Vitamin C: der Weg im Körper · Biomarker & Blutanalyse

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg hinter dem Laborwert Vitamin C (Ascorbinsäure): welche Stationen aufeinander folgen, welche Enzyme den Schritt machen und welche Cofaktoren sie dafür brauchen. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Vitamin C (Ascorbinsäure) ist ein wasserlösliches Vitamin, das der Mensch nicht selbst herstellen kann. Es gibt Elektronen ab und hält so Eisen und Kupfer in Enzymen arbeitsfähig, etwa in der Prolyl-4-Hydroxylase der Kollagenbildung. Überschuss scheidet die Niere aus.

12 Stationen · 6 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Vitamin C in der Nahrung → In die Darmzelle SVCT1 · Natrium Der Transporter SVCT1 schleust Ascorbat zusammen mit Natrium in die Zellen der Dünndarmwand. Die oxidierte Form Dehydroascorbat gelangt über Zucker-Transporter hinein. Bei großen Mengen ist der Transporter gesättigt. Quelle 2↑ liefert SVCT1 bringt Ascorbat aktiv in die Darmzelle, angetrieben vom Natrium. Bei kleinen Mengen gelangt so der größte Teil ins Blut; mit steigender Menge ist der Transporter ausgelastet. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist SVCT1 ausgelastet, gelangt zusätzliches Ascorbat nicht schneller in die Darmzelle; der Rest bleibt im Darminhalt und verlässt den Körper mit dem Stuhl.

zu wenig — Kommt wenig Ascorbat im Darm an, arbeitet SVCT1 unterhalb der Sättigung und bringt einen großen Teil davon in die Darmzelle.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
In die Darmzelle → Ascorbat im Blut Aus der Darmzelle tritt Ascorbat ins Blut über und erreicht darüber alle Gewebe. Darm und Niere halten seine Menge im Plasma in einem engen Bereich. Quelle 2↑ liefert Das Blut verteilt Ascorbat an die Gewebe, die es über SVCT2 anreichern. Die Menge im Plasma bleibt in einem engen Bereich, weil Darm und Niere Aufnahme und Verlust über die Sättigung ihrer Transporter regeln. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Steigt Ascorbat im Plasma über die Sättigung der Nierentransporter, scheidet die Niere den Überschuss rasch aus; nur bei Gabe in die Vene werden kurzzeitig weit höhere Mengen im Plasma erreicht.

zu wenig — Kommt wenig Ascorbat aus dem Darm nach, sinkt es im Plasma; die Gewebe, die es angereichert haben, geben ihren Vorrat nur langsam ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Ascorbat im Blut → Niere SVCT1 · Natrium Die Niere filtert Ascorbat aus dem Blut und holt es über denselben Transporter SVCT1 wieder zurück. Was nicht zurückgeholt wird, verlässt den Körper mit dem Urin. Ist die Rückholung gesättigt, wird der Überschuss ausgeschieden. Quelle 2↕ beides, je nach Menge Die Niere bestimmt, wie viel Ascorbat im Körper bleibt: Unterhalb der Sättigung von SVCT1 holt sie fast alles zurück, oberhalb scheidet sie den Überschuss aus. So begrenzt sie die Menge im Plasma nach oben. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist die Rückholung gesättigt, verlässt zusätzliches Ascorbat den Körper mit dem Urin; ein Teil wird vorher zu Oxalat abgebaut, das ebenfalls über die Niere ausgeschieden wird.

zu wenig — Ist wenig Ascorbat im Blut, holt SVCT1 in der Niere nahezu alles Gefilterte zurück, und mit dem Urin geht kaum Ascorbat verloren.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 1
Ascorbat in der Zelle → Ascorbat als Cofaktor Viele Enzyme tragen Eisen oder Kupfer im aktiven Zentrum. Ascorbat gibt ein Elektron ab und hält das Metall in der Form, in der das Enzym arbeiten kann. So bleiben Enzyme der Kollagen-, Carnitin- und Noradrenalin-Bildung arbeitsfähig. Quelle 3, 4, 5↑ liefert Ascorbat liefert die Elektronen für die Prolyl- und Lysylhydroxylasen der Kollagenbildung, für zwei Schritte der Carnitin-Bildung und für die Dopamin-β-Hydroxylase, die aus Dopamin Noradrenalin macht. gesicherte Physiologie Quelle 3, 4, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Sind die Metallzentren der Enzyme reduziert, bringt mehr Ascorbat keinen weiteren Umsatz; die Enzyme arbeiten dann so schnell, wie Substrat und Sauerstoff es erlauben.

zu wenig — Ist wenig Ascorbat da, bleibt das Eisen oder Kupfer häufiger in der oxidierten Form stecken; Hydroxylasen und Monooxygenasen setzen dann weniger um.

gesicherte Physiologie · Quelle 3, 4
Ascorbat in der Zelle → Ascorbylradikal Gibt Ascorbat ein Elektron ab, entsteht kurzzeitig das Ascorbylradikal. Zwei dieser Teilchen reagieren miteinander: eines wird wieder zu Ascorbat, das andere zu Dehydroascorbat. Ein NADH-abhängiges Enzym kann es auch direkt zurückverwandeln. Quelle 1↕ beides, je nach Menge Das Ascorbylradikal ist vergleichsweise reaktionsträge. Ein NADH-abhängiges Enzym führt es direkt zu Ascorbat zurück; reagieren zwei Radikale miteinander, wird eines wieder Ascorbat, das andere geht als Dehydroascorbat weiter. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel Ascorbylradikal auf einmal, reagiert es überwiegend mit sich selbst, und es fällt mehr Dehydroascorbat an, das zurückgewonnen werden muss.

zu wenig — Entsteht wenig Ascorbylradikal, wird kaum Ascorbat verbraucht, und es fällt wenig Dehydroascorbat an.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Ascorbylradikal → Dehydroascorbat Dehydroascorbat trägt keine Elektronen mehr. Enzyme, die Glutathion oder Thioredoxin nutzen, können daraus wieder Ascorbat machen. Gelingt das nicht rasch, zerfällt Dehydroascorbat unumkehrbar. Quelle 1↕ beides, je nach Menge Dehydroascorbat ist der Wendepunkt: Glutathion und die Thioredoxin-Reduktase machen daraus wieder Ascorbat, mit Elektronen, die letztlich aus NADPH stammen. Gelingt das nicht rasch, zerfällt es unumkehrbar. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Fällt mehr Dehydroascorbat an, als zurückgeführt werden kann, zerfällt der Rest zu Diketogulonsäure; zugleich verbraucht die Rückgewinnung mehr Glutathion.

zu wenig — Ist wenig Dehydroascorbat da, wird kaum Glutathion oder NADPH für die Rückgewinnung gebraucht.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Dehydroascorbat → Diketogulonsäure Wird Dehydroascorbat nicht zurückverwandelt, zerfällt es im Wasser zu 2,3-Diketogulonsäure und weiter zu kleineren Säuren wie Oxalat, die der Körper ausscheidet. Dieser Weg ist nicht umkehrbar. Quelle 1↓ zehrt Mit dem Zerfall zu 2,3-Diketogulonsäure ist das Vitamin endgültig verloren; daraus entsteht kein Ascorbat mehr. Ein Teil endet als Oxalat, das über die Niere ausgeschieden wird. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird viel Ascorbat umgesetzt und nicht zurückgewonnen, entsteht auch mehr Oxalat, und die Niere scheidet mehr davon aus.

zu wenig — Wird Dehydroascorbat zügig zurückgewonnen, zerfällt wenig, und aus Vitamin C entsteht kaum Diketogulonsäure oder Oxalat.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Prolin im Kollagen → Hydroxyprolin Prolyl-4-Hydroxylase · Eisen, α-Ketoglutarat Die Prolyl-4-Hydroxylase hängt eine OH-Gruppe an Prolin. Das Enzym trägt Eisen und verbraucht dabei α-Ketoglutarat; Ascorbat hält das Eisen in der reaktionsfähigen Form. Ohne diese OH-Gruppen bleibt die Kollagenkette instabil. Quelle 3↑ liefert Die OH-Gruppen am Prolin machen die Kollagen-Helix bei Körpertemperatur stabil. Ascorbat wird nicht in jedem Durchgang verbraucht, sondern dann, wenn das Eisen des Enzyms ohne Prolin oxidiert. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist das Eisen der Hydroxylase reduziert, bringt mehr Ascorbat keine zusätzlichen OH-Gruppen; wie viele Hydroxyproline entstehen, gibt die Kette vor.

zu wenig — Ist wenig Ascorbat da, bleibt das Eisen der Hydroxylase oxidiert und sie hält an; die Ketten tragen weniger Hydroxyprolin, falten sich schlechter und werden langsamer aus der Zelle abgegeben.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
Hydroxyprolin → Kollagen-Tripelhelix Erst mit den OH-Gruppen winden sich drei Kollagenketten stabil umeinander. Diese Form macht Kollagen zugfest; sie findet sich in Haut, Gefäßwänden, Knochen und Sehnen. Auch die Vernetzung zu Fasern braucht Ascorbat. Quelle 3↑ liefert Die stabile Tripelhelix ist die Voraussetzung dafür, dass Kollagen aus der Zelle abgegeben und zu Fasern vernetzt wird. Die Lysylhydroxylasen bereiten dafür Vernetzungsstellen vor; auch sie brauchen Ascorbat. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist die Hydroxylierung vollständig, bringt mehr Ascorbat keine festere Helix; wie viel Kollagen vorliegt, bestimmen dann Bildung und Abbau der Ketten.

zu wenig — Tragen die Ketten wenig Hydroxyprolin, bleibt die Helix bei Körpertemperatur instabil; die Zelle hält die Ketten zurück oder baut sie ab, und es entstehen weniger zugfeste Fasern.

gesicherte Physiologie · Quelle 3

Weitere Stationen

Vitamin C in der Nahrung — Ascorbinsäure Vitamin C heißt chemisch Ascorbinsäure. Im Körper liegt es überwiegend als Ascorbat vor, der geladenen Form der Säure. Der Mensch kann es nicht selbst herstellen. Alles Ascorbat im Körper stammt daher aus der Nahrung. Quelle 1, 2↑ liefert Die Nahrung ist die einzige Quelle: Dem Menschen fehlt das letzte Enzym der Bildung aus Glukose, die L-Gulonolacton-Oxidase. Alles Ascorbat, das in den Geweben arbeitet, stammt daher aus der Zufuhr. gesicherte Physiologie Quelle 1, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Vitamin C auf einmal an, sättigen die Transporter im Darm; der Anteil, der ins Blut gelangt, wird mit steigender Menge kleiner.

zu wenig — Kommt über längere Zeit wenig Vitamin C an, leeren sich die Vorräte in den Geweben nach und nach, weil der Körper es nicht selbst nachbilden kann.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Ascorbat in der Zelle — über SVCT2 Der Transporter SVCT2 bringt Ascorbat zusammen mit Natrium in die Zellen. Dort gibt es Elektronen ab und wird dabei selbst umgebaut. Die Zellen reichern es dabei weit über die Menge im Blut an. Quelle 1, 2↑ liefert SVCT2 reichert Ascorbat in den Zellen weit über die Menge im Blut an, besonders in Gehirn, Nebennieren und weißen Blutkörperchen. Dort steht es als Elektronenspender für Enzyme bereit. gesicherte Physiologie Quelle 2, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist SVCT2 gesättigt, steigt Ascorbat in der Zelle trotz höherer Menge im Blut kaum weiter; die Zelle hält ihren Gehalt so in einem begrenzten Bereich.

zu wenig — Ist wenig Ascorbat im Blut, holt SVCT2 dank seiner hohen Bindungsstärke weiter Ascorbat in die Zellen, sodass der Gehalt dort langsamer sinkt als im Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Prolin im Kollagen — Baustein des Bindegewebes Kollagen ist das häufigste Eiweiß im Bindegewebe. In seinen langen Ketten sitzt die Aminosäure Prolin in regelmäßigen Abständen. An diesen Prolinen setzt die Prolyl-4-Hydroxylase an. Quelle 3↑ liefert Die regelmäßig gesetzten Proline sind die Angriffspunkte der Prolyl-4-Hydroxylase. Erst wenn genügend von ihnen hydroxyliert sind, legen sich drei Ketten zur stabilen Tripelhelix zusammen. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Werden viele Kollagenketten gebildet, muss die Prolyl-4-Hydroxylase entsprechend mehr Proline bearbeiten und verbraucht dabei mehr α-Ketoglutarat und Sauerstoff.

zu wenig — Werden wenig Kollagenketten gebildet, haben die Hydroxylasen weniger Substrat, und es entsteht entsprechend weniger Hydroxyprolin.

gesicherte Physiologie · Quelle 3

Cofaktoren dieses Weges

Natrium — Treibt die Transporter SVCT1 und SVCT2 an, die Ascorbat in die Zellen bringen; ohne Natrium kein Transport Quelle 2Im ORY-Katalog als Laborwert: Natrium (intrazellulär)
Eisen — Metallzentrum der Prolyl-4-Hydroxylase, das Ascorbat reaktionsfähig hält; ohne Ascorbat oxidiert es Quelle 3Im ORY-Katalog als Laborwert: Eisen
Kupfer — Metallzentrum von Monooxygenasen, denen Ascorbat Elektronen liefert, etwa der Dopamin-β-Hydroxylase Quelle 4Im ORY-Katalog als Laborwert: Kupfer (Cu)
α-Ketoglutarat — Wird von der Prolyl-4-Hydroxylase bei jeder Hydroxylierung verbraucht und dabei zu Succinat umgesetzt Quelle 3Im ORY-Katalog als Laborwert: Alpha-Ketoglutarat (2-Oxoglutarat)
Glutathion — Reduziert Dehydroascorbat wieder zu Ascorbat und wird dabei selbst oxidiert Quelle 1, 6Im ORY-Katalog als Laborwert: Glutathion (GSH)
Selen — Baustein der Thioredoxin-Reduktase, die Dehydroascorbat zu Ascorbat reduziert; als Selenocystein im aktiven Zentrum Quelle 6Im ORY-Katalog als Laborwert: Selen
Niacin (NADPH) — NADPH liefert der Thioredoxin-Reduktase die Elektronen für die Rückgewinnung; ohne sie stockt der Kreislauf Quelle 6

Quellen

Linster CL, Van Schaftingen E. Vitamin C. Biosynthesis, recycling and degradation in mammals. FEBS J 2007 · PubMed 17222174
Padayatty SJ, Levine M. Vitamin C: the known and the unknown and Goldilocks. Oral Dis 2016 · PubMed 26808119
Salo AM, Myllyharju J. Prolyl and lysyl hydroxylases in collagen synthesis. Exp Dermatol 2021 · PubMed 32969070
Prigge ST, Mains RE, Eipper BA et al. New insights into copper monooxygenases and peptide amidation: structure, mechanism and function. Cell Mol Life Sci 2000 · PubMed 11028916
Rebouche CJ. Ascorbic acid and carnitine biosynthesis. Am J Clin Nutr 1991 · PubMed 1962562
May JM, Mendiratta S, Hill KE, Burk RF. Reduction of dehydroascorbate to ascorbate by the selenoenzyme thioredoxin reductase. J Biol Chem 1997 · PubMed 9278416