Jod: der Weg im Körper · Biomarker & Blutanalyse

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg hinter dem Laborwert Jod (Urin): welche Stationen aufeinander folgen, welche Enzyme den Schritt machen und welche Cofaktoren sie dafür brauchen. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Jod ist ein Spurenelement, das meist als Iodid mit der Nahrung in den Körper gelangt und größtenteils mit dem Urin ausgeschieden wird. Die Schilddrüse baut es in ihre Hormone Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) ein. Ist wenig Jod da, holt die Schilddrüse mehr aus dem Blut.

9 Stationen · 6 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Jod in der Nahrung → Iodid im Blut Im Dünndarm geht Iodid nahezu vollständig ins Blut über und verteilt sich im Körperwasser. Von dort nehmen es die Schilddrüse und einige andere Gewebe auf. Schilddrüse und Niere teilen sich diesen Vorrat. Quelle 1, 2↑ liefert Iodid im Blut ist der gemeinsame Vorrat, den sich Schilddrüse und Niere teilen. Über NIS gelangt es auch in Speicheldrüsen, Magenschleimhaut und die stillende Brustdrüse. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Steigt Iodid im Blut stark an, drosselt die Schilddrüse vorübergehend die Hormonbildung (Wolff-Chaikoff-Effekt); nach einigen Tagen nimmt sie über NIS weniger auf, und die Bildung läuft wieder an.

zu wenig — Ist wenig Iodid im Blut, schüttet die Hypophyse mehr TSH aus; TSH bringt mehr NIS in die Zellmembran der Schilddrüse, die so einen größeren Anteil festhält.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 3
Iodid im Blut → Iodid im Urin Die Nieren scheiden den größten Teil des aufgenommenen Iodids mit dem Urin aus. Die Menge im Urin bildet deshalb vor allem die Aufnahme der letzten Tage ab. Was die Schilddrüse nicht aufnimmt, verlässt so den Körper. Quelle 1↓ zehrt Über die Niere verlässt Iodid laufend den Körper; was die Schilddrüse nicht aufnimmt, wird so ausgeschieden. Deshalb folgt die Menge im Urin der Aufnahme und nicht dem Vorrat in der Schilddrüse. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Iodid an, steigt die Menge im Urin rasch mit; die Niere hält den Überschuss nicht zurück.

zu wenig — Kommt wenig Iodid an, sinkt die Menge im Urin. Weil sie von Tag zu Tag stark schwankt, beschreibt eine einzelne Messung eher die letzten Tage als den Vorrat der Schilddrüse.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Iodid in der Zelle → Iodid im Follikel Pendrin An der gegenüberliegenden Seite der Zelle gibt der Transporter Pendrin Iodid in den Follikelraum ab. Dort lagert die Schilddrüse das Eiweiß Thyreoglobulin. Dort steht es der TPO für die Hormonbildung bereit. Quelle 3↑ liefert Im Follikelraum steht Iodid der TPO an der Zelloberfläche zur Verfügung. Die Hormonbildung findet dort statt, außerhalb des Zellinneren und direkt am gelagerten Thyreoglobulin. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Mehr Iodid im Follikel bringt nicht beliebig mehr Hormon: Die TPO und das bereitgestellte Wasserstoffperoxid setzen die Grenze.

zu wenig — Gibt Pendrin wenig Iodid ab, steht der TPO weniger zur Verfügung, und am Thyreoglobulin entstehen weniger iodierte Bausteine.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
Iodid im Follikel → MIT und DIT TPO · Wasserstoffperoxid, Häm (Eisen) Die Thyreoperoxidase (TPO) verknüpft Iod mit Tyrosin-Bausteinen des Thyreoglobulins; es entstehen Mono- und Diiodtyrosin. Das Enzym braucht dafür Wasserstoffperoxid, das DUOX2 bereitstellt. Bei sehr viel Iodid stockt dieser Schritt vorübergehend. Quelle 3, 4↑ liefert Erst die Iodierung macht Thyreoglobulin zum Hormonvorrat. Die TPO braucht dafür zugleich Iodid, Wasserstoffperoxid aus DUOX2 und Häm-Eisen in ihrem aktiven Zentrum. gesicherte Physiologie Quelle 3, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Steigt Iodid in der Zelle stark an, hemmt es vorübergehend die Iodierung durch die TPO (Wolff-Chaikoff-Effekt); sinkt danach die Aufnahme über NIS, läuft sie wieder an.

zu wenig — Ist wenig Iod da, entsteht mehr MIT als DIT, und die Schilddrüse bildet anteilig mehr T3, das ein Iodatom weniger trägt als T4.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 3, 4
MIT und DIT → T4 und T3 TPO Dieselbe TPO koppelt zwei iodierte Bausteine zusammen. So entstehen Thyroxin (T4) und, in kleinerer Menge, Triiodthyronin (T3) – beide noch am Trägereiweiß. Im Follikel bilden sie einen Vorrat für die spätere Abgabe. Quelle 3↑ liefert T4 und T3 bleiben im Thyreoglobulin gespeichert, bis sie abgerufen werden. Der Follikel hält so einen Vorrat, aus dem die Schilddrüse Hormon abgeben kann, ohne erst neu zu iodieren. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist der Vorrat im Thyreoglobulin gut gefüllt, wird Hormon nach Bedarf abgerufen; ein größerer Vorrat beschleunigt die Abgabe nicht, denn sie folgt dem TSH-Signal.

zu wenig — Ist wenig Iod eingebaut, entstehen weniger T4-Reste am Thyreoglobulin, und der Vorrat schrumpft; TSH treibt dann Aufnahme und Iodierung stärker an.

gesicherte Physiologie · Quelle 3, 2
T4 und T3 → T4 im Blut Proteasen Die Zelle nimmt Thyreoglobulin wieder auf. Proteasen im Lysosom spalten die Hormone heraus, die Zelle gibt sie ins Blut ab; Iodid aus den übrigen Bausteinen wird wiederverwendet. TSH aus der Hypophyse steuert, wie viel abgegeben wird. Quelle 3↑ liefert T4 ist die Hauptform, die die Schilddrüse abgibt; es kreist lange im Blut und wird erst im Gewebe zu T3 umgewandelt. Iodid aus MIT und DIT holt die Zelle zurück und baut es erneut ein. gesicherte Physiologie Quelle 3, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt viel T4 im Blut vor, schüttet die Hypophyse weniger TSH aus; die Schilddrüse nimmt dann weniger Iodid auf und gibt weniger Hormon ab.

zu wenig — Gibt die Schilddrüse wenig T4 ab, steigt TSH; Gewebe wie das Gehirn erhöhen zugleich die Aktivität von DIO2 und bilden aus dem vorhandenen T4 mehr T3.

gesicherte Physiologie · Quelle 3, 5
T4 im Blut → T3 in der Zielzelle Deiodasen · Selen In den Geweben spalten Deiodasen ein Iodatom von T4 ab; dabei entsteht T3, das an den Schilddrüsenhormon-Rezeptor bindet. Diese Enzyme tragen Selen in ihrem aktiven Zentrum. So regelt jedes Gewebe selbst, wie viel T3 wirkt. Quelle 5, 4↑ liefert T3 bindet an Rezeptoren im Zellkern und schaltet Gene an und ab, die Energieumsatz und Wärmebildung bestimmen. Wie viel T3 ankommt, regeln die selenhaltigen Deiodasen in jedem Gewebe selbst. gesicherte Physiologie Quelle 5, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt viel T3 im Gewebe vor, baut DIO3 mehr davon zu unwirksamen Formen ab, und DIO2 wird gedrosselt; so begrenzt jedes Gewebe die Hormonwirkung selbst.

zu wenig — Liegt wenig T3 vor, werden die Zielgene seltener abgelesen, und Energieumsatz und Wärmebildung laufen langsamer. Ist auch wenig Selen da, wandeln die Deiodasen T4 langsamer um.

gesicherte Physiologie · Quelle 5, 4

Weitere Stationen

Jod in der Nahrung — meist als Iodid Jod kommt in Lebensmitteln überwiegend als Iodid vor, etwa in Seefisch, Meeresalgen, Milch und iodiertem Speisesalz. Der Körper bildet Jod nicht selbst. Quelle 1↑ liefert Iodid aus der Nahrung ist der Rohstoff, aus dem die Schilddrüse ihre Hormone baut. Der Körper bildet Jod nicht selbst; was im Blut ankommt, stammt aus dem, was gegessen und getrunken wurde. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Iodid an, steigt die Ausscheidung über die Niere mit; der größte Teil verlässt den Körper rasch wieder mit dem Urin.

zu wenig — Kommt wenig Iodid an, sinkt die Menge im Urin; die Schilddrüse holt dann mit mehr NIS einen größeren Anteil aus dem Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 2
Iodid in der Zelle — Follikelzelle der Schilddrüse Der Natrium-Iodid-Symporter (NIS) holt Iodid aus dem Blut in die Zellen der Schilddrüse; er nutzt dafür das Natrium-Gefälle an der Zellmembran. Perchlorat, Nitrat und Thiocyanat docken am selben Transporter an. TSH bestimmt, wie viel NIS bereitsteht. Quelle 2, 6↑ liefert NIS reichert Iodid in der Schilddrüse weit über die Menge im Blut an; das Natrium-Gefälle liefert dafür die Energie. TSH bestimmt, wie viel NIS in der Zellmembran sitzt. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Iodid in der Zelle, setzt die Schilddrüse weniger NIS in die Membran und drosselt so nach einigen Tagen die weitere Aufnahme.

zu wenig — Ist wenig Iodid da oder besetzen Perchlorat, Nitrat oder Thiocyanat den Transporter, gelangt weniger Iodid in die Zelle; TSH treibt dann die Bildung von NIS an.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 6

Cofaktoren dieses Weges

Selen — Baustein der Deiodasen, die in den Geweben T4 zu T3 umbauen; so bestimmt es mit, wie viel T3 im Gewebe wirkt Quelle 4, 5Im ORY-Katalog als Laborwert: Selen
Eisen — Häm-Eisen im aktiven Zentrum der Thyreoperoxidase (TPO); ohne Häm bildet die TPO kein MIT und DIT Quelle 4, 3Im ORY-Katalog als Laborwert: Eisen
Tyrosin — Baustein des Thyreoglobulins, an den die TPO das Iod anhängt; daraus entstehen MIT, DIT, T4 und T3 Quelle 3Im ORY-Katalog als Laborwert: Tyrosin
Natrium — Sein Gefälle treibt den Natrium-Iodid-Symporter (NIS) an; so reichert die Schilddrüse Iodid an Quelle 2Im ORY-Katalog als Laborwert: Natrium (intrazellulär)
NADPH — Elektronenlieferant von DUOX2, das Wasserstoffperoxid für die TPO bildet; ohne Wasserstoffperoxid keine Iodierung Quelle 3

Quellen

Zimmermann MB, Andersson M. Assessment of iodine nutrition in populations: past, present, and future. Nutr Rev 2012 · PubMed 23035804
Portulano C, Paroder-Belenitsky M, Carrasco N. The Na+/I- symporter (NIS): mechanism and medical impact. Endocr Rev 2014 · PubMed 24311738
Carvalho DP, Dupuy C. Thyroid hormone biosynthesis and release. Mol Cell Endocrinol 2017 · PubMed 28153798
Köhrle J. Selenium, Iodine and Iron-Essential Trace Elements for Thyroid Hormone Synthesis and Metabolism. Int J Mol Sci 2023 · PubMed 36834802
Gereben B, Zeöld A, Dentice M et al. Activation and inactivation of thyroid hormone by deiodinases: local action with general consequences. Cell Mol Life Sci 2008 · PubMed 17989921
Serrano-Nascimento C, Nunes MT. Perchlorate, nitrate, and thiocyanate: Environmental relevant NIS-inhibitors pollutants and their impact on thyroid function and human health. Front Endocrinol (Lausanne) 2022 · PubMed 36339434