Borrelien: der Weg im Körper

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg hinter dem Laborwert Borrelien-Antikörper: welche Stationen aufeinander folgen, welche Enzyme den Schritt machen und welche Cofaktoren sie dafür brauchen. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Borrelien sind schraubenförmige Bakterien, die Zecken beim Blutsaugen übertragen. Im Körper erkennen Abwehrzellen ihre Hülleiweiße, und B-Zellen bilden Antikörper, die sich im Blut nachweisen lassen.

Der Weg Schritt für Schritt

1. Borrelien in der Zecke → Umbau der Hülle Regler RpoS · Blutmahlzeit Sobald die Zecke Blut saugt, ändern sich Temperatur, Säuregrad und Nährstoffe im Zeckendarm. Über einen eigenen Regler schalten die Bakterien ihre Hüllproteine um: OspA herunter, OspC herauf. Quelle 1, 2
2. Umbau der Hülle → In der Speicheldrüse Mit der neuen Hülle lösen sich die Bakterien von der Darmwand, durchqueren die Körperhöhle der Zecke und erreichen deren Speicheldrüse. Das dauert je nach Zeckenart ein bis zwei Tage. Quelle 2
3. In der Speicheldrüse → In der Haut · Salp15 u. a. Mit dem Speichel gelangen die Bakterien in die Haut. Eiweiße aus dem Zeckenspeichel, etwa Salp15, legen sich um OspC und dämpfen dort die erste Reaktion der Abwehrzellen. Quelle 2, 1
4. In der Haut → Im Bindegewebe Adhäsine DbpA/B · BBK32 Borrelien bewegen sich mit inneren Geißeln schraubend durch zähes Gewebe. Adhäsine wie DbpA/B und BBK32 binden dabei an Decorin und Fibronektin, die Bausteine des Bindegewebes. Quelle 3
5. Angeborene Abwehr → Antigen wird gezeigt Dendritische Zellen nehmen Bruchstücke der Bakterien auf, wandern in den nächsten Lymphknoten und zeigen die Bruchstücke dort den T-Zellen. Quelle 4, 5
6. Antigen wird gezeigt → B-Zellen T-Helferzellen B-Zellen, deren Empfänger zu einem gezeigten Baustein passt, vermehren sich mit Hilfe von T-Helferzellen und werden zu Zellen, die Antikörper abgeben. Quelle 5
7. B-Zellen → IgM-Antikörper Zuerst entstehen Antikörper der Klasse IgM. Sie bestehen aus fünf verbundenen Einheiten und können mehrere Bakterien gleichzeitig binden. Quelle 4
8. IgM-Antikörper → IgG-Antikörper Klassenwechsel (AID) Später schalten die B-Zellen mit dem Enzym AID auf die Klasse IgG um. IgG-Antikörper binden fester an ihr Ziel und bleiben lange im Blut nachweisbar. Quelle 4, 5
9. IgG-Antikörper → Zielstrukturen binden an Ein kurzer Abschnitt von VlsE, IR6 genannt, bleibt bei allen Fassungen gleich. Antikörper gegen ihn sowie gegen OspC oder das Geißel-Eiweiß p41 lassen sich im Blut nachweisen. Quelle 7, 6
10. Antigenvariation → Zielstrukturen Ein kurzer Abschnitt von VlsE, IR6 genannt, bleibt bei allen Fassungen gleich. Antikörper gegen ihn sowie gegen OspC oder das Geißel-Eiweiß p41 lassen sich im Blut nachweisen. Quelle 7, 6

Cofaktoren dieses Weges

• Zink — Nötig für die Signalweitergabe und Vermehrung von T- und B-Zellen; Baustein vieler Zinkfinger-Eiweiße Quelle 9Im ORY-Katalog als Laborwert: Zink
• Vitamin D — Calcitriol steuert über den Vitamin-D-Rezeptor Gene in Fresszellen, dendritischen Zellen und Lymphozyten Quelle 10Im ORY-Katalog als Laborwert: Vitamin D
• Eisen — Nötig für die Zellteilung von Lymphozyten und für die Bildung von Sauerstoffradikalen in Fresszellen Quelle 12Im ORY-Katalog als Laborwert: Eisen
• Selen — Baustein von Selenoproteinen wie den Glutathionperoxidasen in Abwehrzellen Quelle 11Im ORY-Katalog als Laborwert: Selen
• Mangan — Metall in Enzymen und Genreglern der Borrelien; die Bakterien kommen ohne Eisen aus Quelle 8, 13

Quellen

1. Radolf JD, Caimano MJ et al. Of ticks, mice and men: understanding the dual-host lifestyle of Lyme disease spirochaetes. Nat Rev Microbiol 2012 · PubMed 22230951
2. Kurokawa C, Lynn GE et al. Interactions between Borrelia burgdorferi and ticks. Nat Rev Microbiol 2020 · PubMed 32651470
3. Brissette CA, Gaultney RA. That's my story, and I'm sticking to it--an update on B. burgdorferi adhesins. Front Cell Infect Microbiol 2014 · PubMed 24772392
4. Petzke M, Schwartz I. Borrelia burgdorferi Pathogenesis and the Immune Response. Clin Lab Med 2015 · PubMed 26593255
5. Tracy KE, Baumgarth N. Borrelia burgdorferi Manipulates Innate and Adaptive Immunity to Establish Persistence in Rodent Reservoir Hosts. Front Immunol 2017 · PubMed 28265270
6. Norris SJ. vls Antigenic Variation Systems of Lyme Disease Borrelia: Eluding Host Immunity through both Random, Segmental Gene Conversion and Framework Heterogeneity. Microbiol Spectr 2014 · PubMed 26104445
7. Lawrenz MB, Hardham JM et al. Human antibody responses to VlsE antigenic variation protein of Borrelia burgdorferi. J Clin Microbiol 1999 · PubMed 10565921
8. Posey JE, Gherardini FC. Lack of a role for iron in the Lyme disease pathogen. Science 2000 · PubMed 10834845
9. Wessels I, Maywald M, Rink L. Zinc as a Gatekeeper of Immune Function. Nutrients 2017 · PubMed 29186856
10. Aranow C. Vitamin D and the immune system. J Investig Med 2011 · PubMed 21527855
11. Avery JC, Hoffmann PR. Selenium, Selenoproteins, and Immunity. Nutrients 2018 · PubMed 30200430
12. Nairz M, Weiss G. Iron in infection and immunity. Mol Aspects Med 2020 · PubMed 32461004
13. Troxell B, Yang XF. Metal-dependent gene regulation in the causative agent of Lyme disease. Front Cell Infect Microbiol 2013 · PubMed 24298449

Verwandte Wege

• Helicobacter pylori — igg-antikörper
• IgG-Antikörper gegen Lebensmittel — Zink, Vitamin D
• 8-OHdG — Zink, Eisen
• Calprotectin — Zink, Eisen
• Cortisol — Zink, Eisen

Stand 2026-09-16. Entwurf, von Claude nach Schema v2 geschrieben; Quellen in PubMed geprüft; fachliche Freigabe offen
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