Vitamin E (Tocopherol): der Weg im Körper · Biomarker & Blutanalyse

Vitamin E (Tocopherol) ist Teil des Weges „Vitamin E“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Vitamin E (Tocopherol) ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Vitamin E in der Nahrung — Tocopherole, Tocotrienole. Vitamin E ist der Sammelname für acht fettlösliche Stoffe: vier Tocopherole und vier Tocotrienole. Sie stecken vor allem in Pflanzenölen, Nüssen und Samen. Aufgenommen werden sie nur zusammen mit Fett. Quelle 1

Kurz erklärt

Vitamin E ist der Sammelname für acht fettlösliche Stoffe, von denen α-Tocopherol im Blut am häufigsten vorkommt. In Zellmembranen bricht es Kettenreaktionen von Fettsäure-Radikalen ab. Was die Leber nicht im Kreislauf hält, baut sie über CYP4F2 zu wasserlöslichem CEHC ab.

11 Stationen · 7 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Vitamin E in der Nahrung → Mizellen im Dünndarm Lipasen, Esterasen · Gallensäuren Gallensäuren und fettspaltende Enzyme der Bauchspeicheldrüse zerlegen die Nahrungsfette. Vitamin E geht dabei in kleine Fetttröpfchen über, die Mizellen. Ohne Gallensäuren bleibt Vitamin E größtenteils im Darminhalt. Quelle 1↑ liefert Mizellen machen das fettlösliche Vitamin E im wässrigen Darminhalt erst erreichbar: Sie bringen es bis an die Oberfläche der Darmzelle. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegen viele Mizellen mit reichlich Fett vor, gelangt mehr Vitamin E an die Darmzelle; die Aufnahme hängt stark davon ab, wie viel Fett gleichzeitig ankommt.

zu wenig — Kommen wenig Gallensäuren oder Lipasen an, bilden sich weniger Mizellen; Vitamin E bleibt dann großteils im Darminhalt und geht mit dem Stuhl hinaus.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Mizellen im Dünndarm → In die Darmzelle NPC1L1, SR-BI Transportproteine in der Oberfläche der Darmzelle, darunter NPC1L1 und SR-BI, nehmen Vitamin E aus den Mizellen auf. Dieselben Transporter nehmen auch Cholesterin auf. Quelle 1↑ liefert NPC1L1 und SR-BI holen Vitamin E in die Darmzelle. Sie unterscheiden kaum zwischen den Formen und nehmen auch Cholesterin und andere fettlösliche Stoffe auf. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommen viele andere fettlösliche Stoffe zugleich an, etwa Cholesterin oder Carotinoide, teilen sie sich dieselben Transporter mit Vitamin E.

zu wenig — Arbeiten die Transporter weniger, gelangt weniger Vitamin E in die Darmzelle; ein Teil tritt auch ohne Transporter durch die Membran.

in Studien beobachtet · Quelle 1
In die Darmzelle → Chylomikronen · Fette aus der Nahrung Die Darmzelle verpackt Vitamin E zusammen mit Fetten in Chylomikronen. Diese gelangen über die Lymphe ins Blut und mit ihren Resten weiter zur Leber. Unterwegs geben sie einen Teil davon an Gewebe ab. Quelle 1↑ liefert Chylomikronen tragen alle Vitamin-E-Formen gleichermaßen. Wo die Lipoproteinlipase Fett aus ihnen freisetzt, etwa in Muskel und Fettgewebe, geht auch Vitamin E in diese Gewebe über. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Vitamin E in den Chylomikronen, geben sie unterwegs mehr an Gewebe ab, und mehr erreicht mit den Resten die Leber.

zu wenig — Werden wenige Chylomikronen gebildet, etwa weil wenig Fett ankommt, gelangt entsprechend weniger Vitamin E aus der Darmzelle in Lymphe und Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Chylomikronen → α-Tocopherol in VLDL α-TTP In der Leber greift das α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP) gezielt α-Tocopherol heraus und gibt es an VLDL ab. Die übrigen Formen werden bevorzugt abgebaut; deshalb ist α-Tocopherol die häufigste Form im Blut. Was α-TTP nicht weitergibt, geht in den Abbau. Quelle 2, 1↑ liefert α-TTP ist das Nadelöhr: Es wählt α-Tocopherol aus und gibt es an VLDL ab, das es zu den Geweben bringt. Die übrigen Formen bleiben in der Leber und werden abgebaut. gesicherte Physiologie Quelle 2, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist α-TTP ausgelastet, gibt die Leber nicht mehr α-Tocopherol an VLDL ab; der Überschuss geht in den Abbau über CYP4F2 und in die Galle.

zu wenig — Arbeitet α-TTP wenig, verlässt kaum α-Tocopherol die Leber; es wird dort rasch abgebaut, und in Blut und Geweben kommt wenig an.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 5
Lipid-Peroxylradikal → Lipid-Hydroperoxid α-Tocopherol gibt dem Peroxylradikal sein Wasserstoffatom ab; daraus wird ein Lipid-Hydroperoxid, und die Kettenreaktion bricht ab. Zurück bleibt ein Tocopheroxyl-Radikal, das Vitamin C zurückverwandeln kann. Danach setzen Peroxidasen es um. Quelle 3↕ beides, je nach Menge Mit dem Hydroperoxid ist die Kette unterbrochen, doch es ist noch reaktiv: Glutathion-Peroxidasen mit Selen setzen es mit Glutathion zu einem Alkohol um. gesicherte Physiologie Quelle 3, 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Staut sich Lipid-Hydroperoxid, etwa wenn wenig Glutathion da ist, kann es in neue Radikale zerfallen und eine weitere Kette anstoßen.

zu wenig — Fällt wenig Lipid-Hydroperoxid an, haben die Glutathion-Peroxidasen wenig umzusetzen und verbrauchen wenig Glutathion.

gesicherte Physiologie · Quelle 7
α-Tocopherol → 13'-Hydroxychromanol CYP4F2 · NADPH, Sauerstoff In der Leber hängt das Enzym CYP4F2 eine OH-Gruppe an das Ende der langen Seitenkette. So beginnt der Abbau der Tocopherole. Andere Vitamin-E-Formen baut es schneller ab als α-Tocopherol. Quelle 5, 4↓ zehrt CYP4F2 baut γ-Tocopherol und die Tocotrienole schneller ab als α-Tocopherol. So bleibt α-Tocopherol länger im Körper, während die anderen Formen rasch verschwinden. gesicherte Physiologie Quelle 5, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Vitamin E an, wird mehr davon über CYP4F2 abgebaut. Dasselbe Enzym baut auch Vitamin K an der Seitenkette ab; diese gemeinsame Nutzung wird als Wechselwirkung beschrieben.

zu wenig — Arbeitet CYP4F2 langsamer, werden Tocopherole und Tocotrienole langsamer abgebaut; im Tiermodell bleiben sie dann länger im Kreislauf.

in Studien beobachtet · Quelle 4, 5
13'-Hydroxychromanol → 13'-Carboxychromanol Dehydrogenasen Dehydrogenasen machen aus der OH-Gruppe eine Säuregruppe. Damit ist die Seitenkette für den weiteren Abbau vorbereitet. In Zellkultur wirken diese Zwischenstufen selbst auf Enzyme. Quelle 4, 5↓ zehrt Die Säuregruppe bereitet die Kürzung der Seitenkette vor. In Zellkultur hemmen diese langkettigen Zwischenstufen selbst Enzyme, etwa solche, die Entzündungsbotenstoffe bilden. in Studien beobachtet Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Staut sich 13'-Carboxychromanol, geht ein Teil ungekürzt über die Galle in den Stuhl.

zu wenig — Entsteht wenig 13'-Carboxychromanol, läuft auch die anschließende Kürzung zu CEHC langsamer.

in Studien beobachtet · Quelle 4
13'-Carboxychromanol → α-CEHC β-Oxidation Die Seitenkette wird schrittweise gekürzt (β-Oxidation); übrig bleibt α-CEHC. Dieser wasserlösliche Stoff wird an Sulfat oder Glucuronsäure gekoppelt und über Urin und Galle ausgeschieden. Seine Menge steigt mit der Vitamin-E-Zufuhr. Quelle 4↓ zehrt α-CEHC ist das Ende des Weges: wasserlöslich, gekoppelt und ausscheidbar. Über diesen Weg verlässt Vitamin E den Körper, das die Leber nicht im Kreislauf hält. gesicherte Physiologie Quelle 4, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Steigt die Vitamin-E-Zufuhr, erscheint mehr α-CEHC im Urin; so entfernt der Körper, was α-TTP nicht weitergibt.

zu wenig — Kommt wenig Vitamin E an, wird wenig zu CEHC abgebaut, und α-Tocopherol bleibt länger im Kreislauf.

gesicherte Physiologie · Quelle 4, 5

Weitere Stationen

Vitamin E in der Nahrung — Tocopherole, Tocotrienole Vitamin E ist der Sammelname für acht fettlösliche Stoffe: vier Tocopherole und vier Tocotrienole. Sie stecken vor allem in Pflanzenölen, Nüssen und Samen. Aufgenommen werden sie nur zusammen mit Fett. Quelle 1↑ liefert Die Nahrung liefert alle acht Formen. Aufgenommen werden sie nur zusammen mit Fett; wie viel davon im Körper bleibt, entscheidet erst die Leber. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Vitamin E an, wird ein Teil nicht aufgenommen; was die Leber nicht als α-Tocopherol weitergibt, wird abgebaut und ausgeschieden.

zu wenig — Kommt wenig Vitamin E an, hält die Leber über α-TTP das vorhandene α-Tocopherol im Kreislauf und gibt es wiederholt an VLDL ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 2
α-Tocopherol — in Zellmembranen In Membranen sitzt α-Tocopherol zwischen den Fettsäuren. Sein Ringteil trägt eine OH-Gruppe, die ein Wasserstoffatom abgeben kann. So unterbricht es die Lipidperoxidation in der Membran. Quelle 3↑ liefert α-Tocopherol gibt sein Wasserstoffatom an Lipid-Peroxylradikale ab und unterbricht so die Lipidperoxidation in Membranen; die mehrfach ungesättigten Fettsäuren bleiben dabei unverändert. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel α-Tocopherol da und wenig Vitamin C, bleiben mehr Tocopheroxyl-Radikale zurück; in Laborversuchen greifen sie dann selbst Fettsäuren an.

zu wenig — Ist wenig α-Tocopherol in der Membran, laufen Kettenreaktionen der Lipidperoxidation länger, bevor sie abbrechen, und mehr Fettsäuren werden verändert.

in Studien beobachtet · Quelle 3
Lipid-Peroxylradikal — in der Membran Treffen Sauerstoffradikale auf mehrfach ungesättigte Fettsäuren, entstehen Lipid-Peroxylradikale. Sie greifen die nächste Fettsäure an – eine Kettenreaktion beginnt. Abgefangen werden sie von α-Tocopherol, das dabei verbraucht wird. Quelle 3↓ zehrt Peroxylradikale verändern mehrfach ungesättigte Fettsäuren in der Membran und erzeugen dabei neue Radikale. Abgefangen werden sie von α-Tocopherol, das dabei verbraucht wird. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entstehen mehr Peroxylradikale, als α-Tocopherol abfangen kann, wird α-Tocopherol aufgebraucht, und die Kette läuft länger durch die Membran.

zu wenig — Entstehen wenige Peroxylradikale, bleibt α-Tocopherol länger in der Membran erhalten und wird kaum verbraucht.

gesicherte Physiologie · Quelle 3

Cofaktoren dieses Weges

Vitamin C — Verwandelt das Tocopheroxyl-Radikal zurück in α-Tocopherol; so steht es erneut in der Membran bereit Quelle 3Im ORY-Katalog als Laborwert: Vitamin C (Ascorbinsäure)
Gallensäuren — Bilden mit Nahrungsfetten die Mizellen, aus denen die Darmzelle Vitamin E aufnimmt; ohne sie kaum Aufnahme Quelle 1Im ORY-Katalog als Laborwert: Gallensäuren (Stuhl)
Selen — Baustein der Glutathion-Peroxidasen, die Lipid-Hydroperoxide weiter umsetzen; dabei entsteht ein Alkohol Quelle 7Im ORY-Katalog als Laborwert: Selen
Glutathion — Liefert den Glutathion-Peroxidasen die Elektronen dafür; dabei wird es selbst oxidiert Quelle 7Im ORY-Katalog als Laborwert: Glutathion (GSH)
NADPH — Liefert CYP4F2 die Elektronen für den ersten Abbauschritt; ohne NADPH ruht dieser Schritt Quelle 5

Was auf diesen Weg einwirkt

Orlistat — Orlistat hemmt die fettspaltenden Lipasen im Darm. Übersichtsarbeiten beschreiben, dass dabei auch weniger fettlösliche Vitamine aus der Nahrung aufgenommen werden. Quelle 6

Quellen

Rigotti A. Absorption, transport, and tissue delivery of vitamin E. Mol Aspects Med 2007 · PubMed 17320165
Arai H, Kono N. α-Tocopherol transfer protein (α-TTP). Free Radic Biol Med 2021 · PubMed 34563650
Traber MG, Atkinson J. Vitamin E, antioxidant and nothing more. Free Radic Biol Med 2007 · PubMed 17561088
Schmölz L, Birringer M, Lorkowski S et al. Complexity of vitamin E metabolism. World J Biol Chem 2016 · PubMed 26981194
Parker RS, Sontag TJ, Swanson JE et al. Discovery, characterization, and significance of the cytochrome P450 omega-hydroxylase pathway of vitamin E catabolism. Ann N Y Acad Sci 2004 · PubMed 15753130
Filippatos TD, Derdemezis CS, Gazi IF et al. Orlistat-associated adverse effects and drug interactions: a critical review. Drug Saf 2008 · PubMed 18095746
Jomova K, Alomar SY, Alwasel SH et al. Several lines of antioxidant defense against oxidative stress: antioxidant enzymes, nanomaterials with multiple enzyme-mimicking activities, and low-molecular-weight antioxidants. Arch Toxicol 2024 · PubMed 38483584

Ganzer Weg: Vitamin E