Vitamin A: der Weg im Körper

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg hinter dem Laborwert Vitamin A (Retinol): welche Stationen aufeinander folgen, welche Enzyme den Schritt machen und welche Cofaktoren sie dafür brauchen. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Vitamin A ist ein fettlösliches Vitamin, das als Retinol, Retinal und Retinsäure vorliegt. Retinal bildet im Auge den Sehfarbstoff Rhodopsin; Retinsäure schaltet über Rezeptoren im Zellkern Gene an und ab, die die Reifung von Zellen steuern.

14 Stationen · 6 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Vitamin A aus Nahrung → Retinol in der Darmzelle Lipasen · Gallensäuren In der Darmzelle kommen Retinol aus der Nahrung und aus Beta-Carotin zusammen. Ein Bindeeiweiß hält es fest und reicht es an das nächste Enzym weiter. Quelle 2, 1↑ liefert Das Bindeeiweiß hält Retinol in der wässrigen Zelle gelöst und lenkt es gezielt zur Veresterung. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt mehr Retinol an, als LRAT verestert, wird ein Teil von einem zweiten Enzym verestert oder unverändert ins Blut abgegeben.

zu wenig — Kommt wenig an, wird weniger Retinylester in Chylomikronen verpackt, und die Leber erhält weniger für ihren Vorrat.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Beta-Carotin → Retinol in der Darmzelle BCO1 In der Darmzelle kommen Retinol aus der Nahrung und aus Beta-Carotin zusammen. Ein Bindeeiweiß hält es fest und reicht es an das nächste Enzym weiter. Quelle 2, 1↑ liefert Das Bindeeiweiß hält Retinol in der wässrigen Zelle gelöst und lenkt es gezielt zur Veresterung. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt mehr Retinol an, als LRAT verestert, wird ein Teil von einem zweiten Enzym verestert oder unverändert ins Blut abgegeben.

zu wenig — Kommt wenig an, wird weniger Retinylester in Chylomikronen verpackt, und die Leber erhält weniger für ihren Vorrat.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Retinol in der Darmzelle → Chylomikronen LRAT Das Enzym LRAT hängt wieder eine Fettsäure an Retinol. Die Retinylester gelangen in Chylomikronen, Fetttröpfchen, die über die Lymphe ins Blut fließen. Quelle 2, 1↑ liefert Chylomikronen bringen das frisch aufgenommene Vitamin A zu den Geweben; der größte Teil landet mit ihren Resten in der Leber. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Vitamin A mit den Chylomikronen, nehmen auch Fettgewebe, Muskeln und andere Gewebe einen Teil direkt auf.

zu wenig — Kommt wenig an, erhält die Leber weniger Nachschub, und ihr Vorrat wird stärker beansprucht.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Chylomikronen → Speicher in der Leber Die Leber speichert den größten Teil des Vitamin A als Retinylester in Fetttröpfchen der Sternzellen. Dieser Vorrat reicht lange. Quelle 2, 1↑ liefert Der Leberspeicher puffert die schwankende Zufuhr: Er nimmt Vitamin A nach Mahlzeiten auf und gibt es gleichmäßig an das Blut ab. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist der Speicher sehr voll, steigt Vitamin A im Blut als Retinylester in Lipoproteinen an, und die Sternzellen verändern sich.

zu wenig — Ist der Speicher fast leer, kann die Leber das Retinol im Blut nicht mehr halten; erst dann sinkt der Wert im Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Speicher in der Leber → Retinol an RBP4 · RBP4 Die Leber löst Retinol aus dem Speicher und gibt es an das Retinol-bindende Protein (RBP4) gebunden ins Blut ab. Gemessen wird diese Form als Retinol im Serum. Quelle 2, 1↑ liefert RBP4 hält Retinol im Blut gelöst und bringt es zu den Zellen; zusammen mit Transthyretin ist der Komplex zu groß, um über die Nieren verloren zu gehen. gesicherte Physiologie Quelle 1, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Retinol an RBP4 hält die Leber in engen Grenzen; zusätzliches Vitamin A erhöht diese Form kaum, sondern wird gespeichert.

zu wenig — Bildet die Leber wenig RBP4, etwa wenn wenig Zink oder Eiweiß verfügbar ist, bleibt Retinol im Speicher, obwohl genug vorrätig ist.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 6
Retinol in der Zelle → Retinal RDH10 · NAD⁺ Retinol-Dehydrogenasen wie RDH10 oxidieren Retinol mit NAD⁺ zu Retinal. Dieser Schritt ist umkehrbar und bestimmt mit, wie viel Retinsäure entsteht. Quelle 3↕ beides, je nach Menge Retinal ist eine Zwischenstufe: Ein Teil wird zu Retinsäure weiteroxidiert, ein Teil wieder zu Retinol reduziert; so regelt die Zelle die Menge an Retinsäure. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel Retinal, reduzieren andere Enzyme einen Teil wieder zu Retinol, damit nicht zu viel Retinsäure gebildet wird.

zu wenig — Entsteht wenig Retinal, wird auch wenig Retinsäure gebildet, und die retinsäureabhängigen Gene werden seltener abgelesen.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
Retinal → Retinsäure RALDH · NAD⁺ Retinaldehyd-Dehydrogenasen (RALDH) oxidieren Retinal mit NAD⁺ zu Retinsäure. Dieser Schritt ist nicht umkehrbar. Quelle 3↕ beides, je nach Menge Retinsäure wirkt wie ein Hormon in der Zelle: Sie schaltet Gene an und ab. Die Menge entscheidet, denn Bildung durch RALDH und Abbau durch CYP26 halten sie in engen Grenzen. gesicherte Physiologie Quelle 3, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Staut sich Retinsäure, schaltet sie selbst die Gene der CYP26-Enzyme an, die sie abbauen; so hält die Zelle die Menge in Grenzen.

zu wenig — Entsteht wenig Retinsäure, bilden die Zellen weniger CYP26 und bauen weniger davon ab; trotzdem werden die Zielgene dann seltener abgelesen.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
Retinol in der Zelle → 11-cis-Retinal LRAT, RPE65, RDH5 Im Pigmentepithel der Netzhaut wird Retinol verestert, gedreht und zu 11-cis-Retinal oxidiert. Diese gewinkelte Form passt in das Sehpigment. Quelle 5↑ liefert 11-cis-Retinal ist der lichtempfindliche Teil des Sehpigments; ohne Nachschub aus diesem Kreislauf könnten Stäbchen und Zapfen nach einem Lichtreiz nicht wieder bereit werden. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Fällt mehr Retinal im Auge an, als der Kreislauf verarbeitet, können sich zwei Moleküle zu Nebenprodukten verbinden, die sich im Pigmentepithel ablagern.

zu wenig — Kommt wenig Retinol im Auge an, wird weniger 11-cis-Retinal gebildet, und das Sehpigment wird nach Lichteinfall langsamer nachgebildet.

in Studien beobachtet · Quelle 5
11-cis-Retinal → Rhodopsin · Opsin 11-cis-Retinal bindet an das Eiweiß Opsin; so entsteht Rhodopsin. Trifft Licht darauf, streckt sich Retinal, und das Signal geht an die Nervenzellen. Quelle 5↑ liefert Rhodopsin macht das Sehen bei wenig Licht möglich: Schon ein einzelnes Lichtteilchen kann ein Molekül umklappen und ein Signal auslösen. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist alles Opsin mit 11-cis-Retinal besetzt, bringt weiteres Retinal keine zusätzliche Lichtempfindlichkeit.

zu wenig — Ist wenig 11-cis-Retinal da, bleibt Opsin teilweise leer, und die Stäbchen werden nach Helligkeit langsamer wieder empfindlich.

gesicherte Physiologie · Quelle 5
Retinsäure → Oxidierte Retinsäure CYP26 Enzyme der CYP26-Familie oxidieren Retinsäure zu Formen, die kaum noch wirken und ausgeschieden werden. Quelle 3↓ zehrt Der Abbau durch CYP26 entzieht den Rezeptoren Retinsäure; so bestimmt jedes Gewebe mit, wie stark das Signal bei ihm ankommt. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Läuft der Abbau stark, bleibt in diesem Gewebe wenig Retinsäure für die Rezeptoren übrig.

zu wenig — Läuft der Abbau schwach, bleibt Retinsäure länger in der Zelle und wirkt länger an den Rezeptoren.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
Retinsäure → RAR und RXR Retinsäure gelangt in den Zellkern und bindet an den Rezeptor RAR, der mit RXR ein Paar bildet und an bestimmten Stellen der DNA sitzt. Quelle 4↑ liefert Mit gebundener Retinsäure lässt das Rezeptorpaar bremsende Begleiteiweiße los und holt ablesefördernde heran. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Sind die Rezeptoren besetzt, bringt weitere Retinsäure kein stärkeres Signal; dann setzt die Zahl der Rezeptoren die Grenze.

zu wenig — Ist wenig Retinsäure da, bleiben die Rezeptoren mit bremsenden Begleiteiweißen besetzt, und ihre Zielgene ruhen.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
RAR und RXR → Ablesen von Genen Über RAR und RXR steuert Retinsäure Gene, die bestimmen, wie Zellen von Haut, Schleimhäuten und Abwehr ausreifen, und die in der Entwicklung des Embryos Muster festlegen. Quelle 4↕ beides, je nach Menge Dieselben Gene reagieren auf zu wenig wie auf zu viel Retinsäure: Die Reifung der Zellen folgt der Menge, die im Zellkern ankommt. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist das Signal stark, werden die Zielgene häufiger abgelesen; in der Entwicklung des Embryos verschieben sich dann die Muster, die Retinsäure festlegt.

zu wenig — Ist das Signal schwach, reifen Zellen von Schleimhäuten anders aus und bilden weniger Schleim.

gesicherte Physiologie · Quelle 4

Weitere Stationen

Vitamin A aus Nahrung — als Retinylester Fertiges Vitamin A steckt in Leber, Eigelb und Milchfett, meist als Retinylester, also an eine Fettsäure gebunden. Im Darm spalten Lipasen die Fettsäure ab; Gallensäuren halten es in Lösung. Quelle 2, 1↑ liefert Vitamin A ist fettlöslich: Es gelangt nur zusammen mit Nahrungsfett und Gallensäuren in die Mizellen, aus denen die Darmzelle es aufnimmt. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel fertiges Vitamin A an, wird es weitgehend aufgenommen; anders als bei Beta-Carotin gibt es dafür kaum eine Bremse im Darm.

zu wenig — Kommt wenig Fett oder wenig Galle in den Darm, bleibt mehr Vitamin A ungelöst und wird nicht aufgenommen.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Beta-Carotin — Vorstufe aus Pflanzen Beta-Carotin aus Karotten, Kürbis und grünem Gemüse ist eine Vorstufe. Das Enzym BCO1 spaltet es in der Darmzelle zu Retinal, das zu Retinol umgebaut wird. Quelle 2↑ liefert Beta-Carotin liefert Vitamin A nach Bedarf: Der Körper spaltet nur so viel, wie er braucht; der Rest wird als Carotin im Gewebe gespeichert. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist der Vorrat an Vitamin A gut gefüllt, drosselt die Darmzelle die Aufnahme und Spaltung von Beta-Carotin über einen Rückkopplungsweg.

zu wenig — Ist wenig Vitamin A vorrätig, wird mehr Beta-Carotin aufgenommen und zu Retinal gespalten.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Retinol in der Zelle — über STRA6 aufgenommen Zellen holen Retinol aus dem RBP4-Komplex, manche über den Rezeptor STRA6. Innen hält es ein Bindeeiweiß fest, bis es weiterverarbeitet wird. Quelle 1, 4↑ liefert Retinol selbst wirkt kaum; es ist die Vorstufe, aus der die Zelle bei Bedarf Retinal und Retinsäure bildet. gesicherte Physiologie Quelle 1, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt mehr Retinol in die Zelle, als sie umsetzt, verestert sie es wieder und legt einen kleinen eigenen Vorrat an.

zu wenig — Kommt wenig an, entstehen weniger Retinal und Retinsäure, und Zellen mit hohem Bedarf wie die des Auges erhalten weniger.

gesicherte Physiologie · Quelle 1

Cofaktoren dieses Weges

Zink — Nötig, damit die Leber RBP4 bildet und Retinol ins Blut abgeben kann Quelle 6Im ORY-Katalog als Laborwert: Zink
Gallensäuren — Lösen Vitamin A und Beta-Carotin in Mizellen, aus denen die Darmzelle sie aufnimmt Quelle 2Im ORY-Katalog als Laborwert: Gallensäuren (Stuhl)
NAD⁺ — Nimmt die Elektronen auf, wenn Retinol zu Retinal und Retinal zu Retinsäure oxidiert wird Quelle 3Im ORY-Katalog als Laborwert: NAD⁺ (Nicotinamidadenindinukleotid)
Nahrungsfett — Bildet mit Gallensäuren die Mizellen und die Chylomikronen, die Vitamin A tragen Quelle 2
RBP4 — Transporteiweiß, das Retinol aus der Leber zu den Zellen bringt Quelle 1
Opsin — Eiweiß der Stäbchen, das mit 11-cis-Retinal den Sehfarbstoff Rhodopsin bildet Quelle 5

Quellen

O'Byrne SM, Blaner WS. Retinol and retinyl esters: biochemistry and physiology. J Lipid Res 2013 · PubMed 23625372
Blaner WS, Li Y, Brun PJ et al. Vitamin A Absorption, Storage and Mobilization. Subcell Biochem 2016 · PubMed 27830502
Kedishvili NY. Retinoic Acid Synthesis and Degradation. Subcell Biochem 2016 · PubMed 27830503
Ghyselinck NB, Duester G. Retinoic acid signaling pathways. Development 2019 · PubMed 31273085
Kiser PD, Golczak M, Palczewski K. Chemistry of the retinoid (visual) cycle. Chem Rev 2014 · PubMed 23905688
Christian P, West KP Jr. Interactions between zinc and vitamin A: an update. Am J Clin Nutr 1998 · PubMed 9701158