Vitamin A (Retinol): der Weg im Körper

Vitamin A (Retinol) ist Teil des Weges „Vitamin A“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Vitamin A (Retinol) ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Retinol an RBP4 — Transportform im Blut. Die Leber löst Retinol aus dem Speicher und gibt es an das Retinol-bindende Protein (RBP4) gebunden ins Blut ab. Gemessen wird diese Form als Retinol im Serum. Quelle 2, 1

Kurz erklärt

Vitamin A ist ein fettlösliches Vitamin, das als Retinol, Retinal und Retinsäure vorliegt. Retinal bildet im Auge den Sehfarbstoff Rhodopsin; Retinsäure schaltet über Rezeptoren im Zellkern Gene an und ab, die die Reifung von Zellen steuern.

14 Stationen · 6 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Vitamin A aus Nahrung → Retinol in der Darmzelle Lipasen · Gallensäuren In der Darmzelle kommen Retinol aus der Nahrung und aus Beta-Carotin zusammen. Ein Bindeeiweiß hält es fest und reicht es an das nächste Enzym weiter. Quelle 2, 1↑ liefert Das Bindeeiweiß hält Retinol in der wässrigen Zelle gelöst und lenkt es gezielt zur Veresterung. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt mehr Retinol an, als LRAT verestert, wird ein Teil von einem zweiten Enzym verestert oder unverändert ins Blut abgegeben.

zu wenig — Kommt wenig an, wird weniger Retinylester in Chylomikronen verpackt, und die Leber erhält weniger für ihren Vorrat.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Beta-Carotin → Retinol in der Darmzelle BCO1 In der Darmzelle kommen Retinol aus der Nahrung und aus Beta-Carotin zusammen. Ein Bindeeiweiß hält es fest und reicht es an das nächste Enzym weiter. Quelle 2, 1↑ liefert Das Bindeeiweiß hält Retinol in der wässrigen Zelle gelöst und lenkt es gezielt zur Veresterung. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt mehr Retinol an, als LRAT verestert, wird ein Teil von einem zweiten Enzym verestert oder unverändert ins Blut abgegeben.

zu wenig — Kommt wenig an, wird weniger Retinylester in Chylomikronen verpackt, und die Leber erhält weniger für ihren Vorrat.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Retinol in der Darmzelle → Chylomikronen LRAT Das Enzym LRAT hängt wieder eine Fettsäure an Retinol. Die Retinylester gelangen in Chylomikronen, Fetttröpfchen, die über die Lymphe ins Blut fließen. Quelle 2, 1↑ liefert Chylomikronen bringen das frisch aufgenommene Vitamin A zu den Geweben; der größte Teil landet mit ihren Resten in der Leber. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Vitamin A mit den Chylomikronen, nehmen auch Fettgewebe, Muskeln und andere Gewebe einen Teil direkt auf.

zu wenig — Kommt wenig an, erhält die Leber weniger Nachschub, und ihr Vorrat wird stärker beansprucht.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Chylomikronen → Speicher in der Leber Die Leber speichert den größten Teil des Vitamin A als Retinylester in Fetttröpfchen der Sternzellen. Dieser Vorrat reicht lange. Quelle 2, 1↑ liefert Der Leberspeicher puffert die schwankende Zufuhr: Er nimmt Vitamin A nach Mahlzeiten auf und gibt es gleichmäßig an das Blut ab. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist der Speicher sehr voll, steigt Vitamin A im Blut als Retinylester in Lipoproteinen an, und die Sternzellen verändern sich.

zu wenig — Ist der Speicher fast leer, kann die Leber das Retinol im Blut nicht mehr halten; erst dann sinkt der Wert im Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Speicher in der Leber → Retinol an RBP4 · RBP4 Die Leber löst Retinol aus dem Speicher und gibt es an das Retinol-bindende Protein (RBP4) gebunden ins Blut ab. Gemessen wird diese Form als Retinol im Serum. Quelle 2, 1↑ liefert RBP4 hält Retinol im Blut gelöst und bringt es zu den Zellen; zusammen mit Transthyretin ist der Komplex zu groß, um über die Nieren verloren zu gehen. gesicherte Physiologie Quelle 1, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Retinol an RBP4 hält die Leber in engen Grenzen; zusätzliches Vitamin A erhöht diese Form kaum, sondern wird gespeichert.

zu wenig — Bildet die Leber wenig RBP4, etwa wenn wenig Zink oder Eiweiß verfügbar ist, bleibt Retinol im Speicher, obwohl genug vorrätig ist.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 6
Retinol in der Zelle → Retinal RDH10 · NAD⁺ Retinol-Dehydrogenasen wie RDH10 oxidieren Retinol mit NAD⁺ zu Retinal. Dieser Schritt ist umkehrbar und bestimmt mit, wie viel Retinsäure entsteht. Quelle 3↕ beides, je nach Menge Retinal ist eine Zwischenstufe: Ein Teil wird zu Retinsäure weiteroxidiert, ein Teil wieder zu Retinol reduziert; so regelt die Zelle die Menge an Retinsäure. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel Retinal, reduzieren andere Enzyme einen Teil wieder zu Retinol, damit nicht zu viel Retinsäure gebildet wird.

zu wenig — Entsteht wenig Retinal, wird auch wenig Retinsäure gebildet, und die retinsäureabhängigen Gene werden seltener abgelesen.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
Retinal → Retinsäure RALDH · NAD⁺ Retinaldehyd-Dehydrogenasen (RALDH) oxidieren Retinal mit NAD⁺ zu Retinsäure. Dieser Schritt ist nicht umkehrbar. Quelle 3↕ beides, je nach Menge Retinsäure wirkt wie ein Hormon in der Zelle: Sie schaltet Gene an und ab. Die Menge entscheidet, denn Bildung durch RALDH und Abbau durch CYP26 halten sie in engen Grenzen. gesicherte Physiologie Quelle 3, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Staut sich Retinsäure, schaltet sie selbst die Gene der CYP26-Enzyme an, die sie abbauen; so hält die Zelle die Menge in Grenzen.

zu wenig — Entsteht wenig Retinsäure, bilden die Zellen weniger CYP26 und bauen weniger davon ab; trotzdem werden die Zielgene dann seltener abgelesen.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
Retinol in der Zelle → 11-cis-Retinal LRAT, RPE65, RDH5 Im Pigmentepithel der Netzhaut wird Retinol verestert, gedreht und zu 11-cis-Retinal oxidiert. Diese gewinkelte Form passt in das Sehpigment. Quelle 5↑ liefert 11-cis-Retinal ist der lichtempfindliche Teil des Sehpigments; ohne Nachschub aus diesem Kreislauf könnten Stäbchen und Zapfen nach einem Lichtreiz nicht wieder bereit werden. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Fällt mehr Retinal im Auge an, als der Kreislauf verarbeitet, können sich zwei Moleküle zu Nebenprodukten verbinden, die sich im Pigmentepithel ablagern.

zu wenig — Kommt wenig Retinol im Auge an, wird weniger 11-cis-Retinal gebildet, und das Sehpigment wird nach Lichteinfall langsamer nachgebildet.

in Studien beobachtet · Quelle 5
11-cis-Retinal → Rhodopsin · Opsin 11-cis-Retinal bindet an das Eiweiß Opsin; so entsteht Rhodopsin. Trifft Licht darauf, streckt sich Retinal, und das Signal geht an die Nervenzellen. Quelle 5↑ liefert Rhodopsin macht das Sehen bei wenig Licht möglich: Schon ein einzelnes Lichtteilchen kann ein Molekül umklappen und ein Signal auslösen. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist alles Opsin mit 11-cis-Retinal besetzt, bringt weiteres Retinal keine zusätzliche Lichtempfindlichkeit.

zu wenig — Ist wenig 11-cis-Retinal da, bleibt Opsin teilweise leer, und die Stäbchen werden nach Helligkeit langsamer wieder empfindlich.

gesicherte Physiologie · Quelle 5
Retinsäure → Oxidierte Retinsäure CYP26 Enzyme der CYP26-Familie oxidieren Retinsäure zu Formen, die kaum noch wirken und ausgeschieden werden. Quelle 3↓ zehrt Der Abbau durch CYP26 entzieht den Rezeptoren Retinsäure; so bestimmt jedes Gewebe mit, wie stark das Signal bei ihm ankommt. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Läuft der Abbau stark, bleibt in diesem Gewebe wenig Retinsäure für die Rezeptoren übrig.

zu wenig — Läuft der Abbau schwach, bleibt Retinsäure länger in der Zelle und wirkt länger an den Rezeptoren.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
Retinsäure → RAR und RXR Retinsäure gelangt in den Zellkern und bindet an den Rezeptor RAR, der mit RXR ein Paar bildet und an bestimmten Stellen der DNA sitzt. Quelle 4↑ liefert Mit gebundener Retinsäure lässt das Rezeptorpaar bremsende Begleiteiweiße los und holt ablesefördernde heran. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Sind die Rezeptoren besetzt, bringt weitere Retinsäure kein stärkeres Signal; dann setzt die Zahl der Rezeptoren die Grenze.

zu wenig — Ist wenig Retinsäure da, bleiben die Rezeptoren mit bremsenden Begleiteiweißen besetzt, und ihre Zielgene ruhen.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
RAR und RXR → Ablesen von Genen Über RAR und RXR steuert Retinsäure Gene, die bestimmen, wie Zellen von Haut, Schleimhäuten und Abwehr ausreifen, und die in der Entwicklung des Embryos Muster festlegen. Quelle 4↕ beides, je nach Menge Dieselben Gene reagieren auf zu wenig wie auf zu viel Retinsäure: Die Reifung der Zellen folgt der Menge, die im Zellkern ankommt. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist das Signal stark, werden die Zielgene häufiger abgelesen; in der Entwicklung des Embryos verschieben sich dann die Muster, die Retinsäure festlegt.

zu wenig — Ist das Signal schwach, reifen Zellen von Schleimhäuten anders aus und bilden weniger Schleim.

gesicherte Physiologie · Quelle 4

Weitere Stationen

Vitamin A aus Nahrung — als Retinylester Fertiges Vitamin A steckt in Leber, Eigelb und Milchfett, meist als Retinylester, also an eine Fettsäure gebunden. Im Darm spalten Lipasen die Fettsäure ab; Gallensäuren halten es in Lösung. Quelle 2, 1↑ liefert Vitamin A ist fettlöslich: Es gelangt nur zusammen mit Nahrungsfett und Gallensäuren in die Mizellen, aus denen die Darmzelle es aufnimmt. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel fertiges Vitamin A an, wird es weitgehend aufgenommen; anders als bei Beta-Carotin gibt es dafür kaum eine Bremse im Darm.

zu wenig — Kommt wenig Fett oder wenig Galle in den Darm, bleibt mehr Vitamin A ungelöst und wird nicht aufgenommen.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Beta-Carotin — Vorstufe aus Pflanzen Beta-Carotin aus Karotten, Kürbis und grünem Gemüse ist eine Vorstufe. Das Enzym BCO1 spaltet es in der Darmzelle zu Retinal, das zu Retinol umgebaut wird. Quelle 2↑ liefert Beta-Carotin liefert Vitamin A nach Bedarf: Der Körper spaltet nur so viel, wie er braucht; der Rest wird als Carotin im Gewebe gespeichert. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist der Vorrat an Vitamin A gut gefüllt, drosselt die Darmzelle die Aufnahme und Spaltung von Beta-Carotin über einen Rückkopplungsweg.

zu wenig — Ist wenig Vitamin A vorrätig, wird mehr Beta-Carotin aufgenommen und zu Retinal gespalten.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Retinol in der Zelle — über STRA6 aufgenommen Zellen holen Retinol aus dem RBP4-Komplex, manche über den Rezeptor STRA6. Innen hält es ein Bindeeiweiß fest, bis es weiterverarbeitet wird. Quelle 1, 4↑ liefert Retinol selbst wirkt kaum; es ist die Vorstufe, aus der die Zelle bei Bedarf Retinal und Retinsäure bildet. gesicherte Physiologie Quelle 1, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt mehr Retinol in die Zelle, als sie umsetzt, verestert sie es wieder und legt einen kleinen eigenen Vorrat an.

zu wenig — Kommt wenig an, entstehen weniger Retinal und Retinsäure, und Zellen mit hohem Bedarf wie die des Auges erhalten weniger.

gesicherte Physiologie · Quelle 1

Cofaktoren dieses Weges

Zink — Nötig, damit die Leber RBP4 bildet und Retinol ins Blut abgeben kann Quelle 6Im ORY-Katalog als Laborwert: Zink
Gallensäuren — Lösen Vitamin A und Beta-Carotin in Mizellen, aus denen die Darmzelle sie aufnimmt Quelle 2Im ORY-Katalog als Laborwert: Gallensäuren (Stuhl)
NAD⁺ — Nimmt die Elektronen auf, wenn Retinol zu Retinal und Retinal zu Retinsäure oxidiert wird Quelle 3Im ORY-Katalog als Laborwert: NAD⁺ (Nicotinamidadenindinukleotid)
Nahrungsfett — Bildet mit Gallensäuren die Mizellen und die Chylomikronen, die Vitamin A tragen Quelle 2
RBP4 — Transporteiweiß, das Retinol aus der Leber zu den Zellen bringt Quelle 1
Opsin — Eiweiß der Stäbchen, das mit 11-cis-Retinal den Sehfarbstoff Rhodopsin bildet Quelle 5

Quellen

O'Byrne SM, Blaner WS. Retinol and retinyl esters: biochemistry and physiology. J Lipid Res 2013 · PubMed 23625372
Blaner WS, Li Y, Brun PJ et al. Vitamin A Absorption, Storage and Mobilization. Subcell Biochem 2016 · PubMed 27830502
Kedishvili NY. Retinoic Acid Synthesis and Degradation. Subcell Biochem 2016 · PubMed 27830503
Ghyselinck NB, Duester G. Retinoic acid signaling pathways. Development 2019 · PubMed 31273085
Kiser PD, Golczak M, Palczewski K. Chemistry of the retinoid (visual) cycle. Chem Rev 2014 · PubMed 23905688
Christian P, West KP Jr. Interactions between zinc and vitamin A: an update. Am J Clin Nutr 1998 · PubMed 9701158

Ganzer Weg: Vitamin A