Linolsäure (Omega-6): der Weg im Körper · Biomarker & Blutanalyse

Linolsäure (Omega-6) ist Teil des Weges „Omega-6-Fettsäuren und Eicosanoide“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Linolsäure (Omega-6) ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Linolsäure — Omega-6 aus der Nahrung. Linolsäure ist eine Omega-6-Fettsäure aus pflanzlichen Ölen. Der Körper kann sie nicht selbst herstellen; sie ist der Ausgangsstoff der längeren Omega-6-Fettsäuren. Sie konkurriert mit Omega-3 um dieselben Enzyme. Quelle 1

Kurz erklärt

Omega-6-Fettsäuren wie Linolsäure und Arachidonsäure sind mehrfach ungesättigte Fettsäuren und Bausteine der Zellmembranen. Aus freigesetzter Arachidonsäure bilden Zellen Eicosanoide, kurzlebige Botenstoffe wie Prostaglandine und Leukotriene. EPA nutzt dieselben Enzyme.

14 Stationen · 6 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Linolsäure → γ-Linolensäure FADS2 (Δ6-Desaturase) · NADH, Sauerstoff Die Delta-6-Desaturase setzt eine weitere Doppelbindung in die Kette. Dasselbe Enzym bearbeitet auch die Omega-3-Fettsäuren, sodass beide Familien um es konkurrieren. Omega-3 und Omega-6 beanspruchen diesen Schritt zugleich. Quelle 1↑ liefert GLA ist eine Zwischenstufe: die Elongase ELOVL5 verlängert sie zu DGLA. Der Schritt dorthin über die Δ6-Desaturase wird von Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren zugleich beansprucht. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel GLA, verlängert die Elongase ELOVL5 mehr davon zu DGLA.

zu wenig — Ist die Δ6-Desaturase von Omega-3-Fettsäuren besetzt oder arbeitet sie langsam, entsteht wenig GLA, und weiter unten im Weg kommt weniger an.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
γ-Linolensäure → Dihomo-γ-Linolensäure ELOVL5 (Elongase) Eine Elongase hängt zwei Kohlenstoffatome an die Kette an; so entsteht Dihomo-γ-Linolensäure. Sie ist die direkte Vorstufe der Arachidonsäure. Quelle 1↑ liefert DGLA ist die direkte Vorstufe der Arachidonsäure; die Δ5-Desaturase FADS1 setzt in ihr die vierte Doppelbindung. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Staut sich DGLA, legt die nachfolgende Δ5-Desaturase fest, wie viel davon zu Arachidonsäure wird.

zu wenig — Ist wenig DGLA da, entsteht über den körpereigenen Weg auch wenig Arachidonsäure.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Dihomo-γ-Linolensäure → Arachidonsäure FADS1 (Δ5-Desaturase) · NADH, Sauerstoff Die Delta-5-Desaturase setzt die vierte Doppelbindung; daraus entsteht Arachidonsäure. Sie kommt auch direkt aus tierischen Lebensmitteln. Sie ist der Rohstoff der Omega-6-Eicosanoide. Quelle 1↑ liefert Arachidonsäure ist der Rohstoff der Eicosanoide aus der Omega-6-Reihe. Bevor Zellen sie dafür umsetzen, wird sie in die Phospholipide der Membranen eingebaut. gesicherte Physiologie Quelle 1, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Arachidonsäure an, wird mehr davon in Membranen eingebaut, und nach einem Reiz steht mehr Ausgangsstoff für Eicosanoide bereit.

zu wenig — Ist wenig Arachidonsäure da und sitzt EPA in den Membranen, setzen Cyclooxygenasen und Lipoxygenasen anteilig mehr EPA um.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 6
Arachidonsäure → In der Zellmembran Arachidonsäure wird in die Phospholipide der Zellmembranen eingebaut. Dort liegt der größte Teil, bis ein Reiz die Zelle erreicht. Die Membran dient so als Speicher. Quelle 2↑ liefert Die Membran ist der Speicher: Arachidonsäure sitzt an der sn-2-Stelle der Phospholipide, wo cPLA2 sie gezielt herausschneidet. Gebunden dient sie noch nicht als Vorstufe von Botenstoffen. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Sitzt viel Arachidonsäure in den Phospholipiden, kann cPLA2 nach einem Reiz mehr davon freisetzen.

zu wenig — Sitzt dort weniger Arachidonsäure und mehr EPA, wird nach einem Reiz anteilig mehr EPA freigesetzt.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 6
Freie Arachidonsäure → PGH₂ COX-1, COX-2 · Sauerstoff, Häm Die Cyclooxygenasen COX-1 und COX-2 bauen Sauerstoff ein und formen einen Ring. Über die Zwischenstufe PGG₂ entsteht PGH₂. Aus PGH₂ entstehen Prostaglandine und Thromboxan. Quelle 3↑ liefert PGH₂ ist die gemeinsame, kurzlebige Vorstufe der Prostaglandine und von Thromboxan A₂. Welche Synthase eine Zelle besitzt, legt fest, was daraus wird. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel PGH₂, setzen die Synthasen der jeweiligen Zelle mehr davon zu ihrem Produkt um, in Blutplättchen zu Thromboxan A₂.

zu wenig — Sind die Cyclooxygenasen gehemmt oder fehlt ihnen Sauerstoff, entsteht wenig PGH₂; dann bilden sich auch weniger Prostaglandine und weniger Thromboxan A₂.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
Freie Arachidonsäure → LTA₄ 5-Lipoxygenase · FLAP, Calcium Die 5-Lipoxygenase wandert mit Calcium an die Kernmembran und arbeitet dort mit dem Helferprotein FLAP zusammen. Über die Zwischenstufe 5-HPETE entsteht LTA₄. LTA₄ ist die Vorstufe der Leukotriene. Quelle 4↑ liefert LTA₄ ist ein kurzlebiges Epoxid und Vorstufe zweier Leukotrien-Familien: die LTA₄-Hydrolase macht daraus LTB₄, die LTC₄-Synthase mit Glutathion LTC₄. gesicherte Physiologie Quelle 4, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel LTA₄, hängt es von den Enzymen der Zelle ab, ob mehr LTB₄ oder mehr Cysteinyl-Leukotriene daraus werden.

zu wenig — Gelangt die 5-Lipoxygenase ohne FLAP oder Calcium nicht an die Kernmembran, entsteht wenig LTA₄, und beide Leukotrien-Familien bleiben klein.

gesicherte Physiologie · Quelle 4, 5
PGH₂ → Prostaglandine Synthasen Aus PGH₂ machen gewebespezifische Synthasen verschiedene Prostaglandine. Sie zerfallen rasch und wirken darum nur in der Nähe ihres Entstehungsorts. PGI₂ entspannt etwa die Gefäßmuskulatur. Quelle 3↑ liefert Prostaglandine binden an eigene Rezeptoren derselben oder benachbarter Zellen. PGI₂ entspannt etwa die Gefäßmuskulatur und hält Blutplättchen auseinander, als Gegenspieler von Thromboxan A₂. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entstehen viele Prostaglandine, besetzen sie mehr Rezeptoren in der Umgebung; weil sie rasch zerfallen, bleibt die Wirkung örtlich und kurz.

zu wenig — Entsteht wenig PGH₂, bilden die Synthasen wenig Prostaglandine, und ihre Signale an Gefäßen und Nachbarzellen werden schwächer.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
PGH₂ → Thromboxan A₂ Thromboxan-Synthase In Blutplättchen baut die Thromboxan-Synthase PGH₂ zu Thromboxan A₂ um. Es lässt die Plättchen aneinanderhaften und die Gefäßmuskulatur sich zusammenziehen. PGI₂ aus der Gefäßwand wirkt dagegen. Quelle 3↑ liefert Thromboxan A₂ bindet an Rezeptoren der Blutplättchen und der Gefäßmuskulatur: die Plättchen haften aneinander, die Gefäße verengen sich. PGI₂ aus der Gefäßwand wirkt dem entgegen. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel Thromboxan A₂, haften die Plättchen leichter aneinander, und das Gleichgewicht zu PGI₂ verschiebt sich in Richtung Verengung.

zu wenig — Entsteht wenig Thromboxan A₂, etwa weil mehr EPA statt Arachidonsäure umgesetzt wird, haften die Plättchen weniger leicht; das stattdessen gebildete Thromboxan A₃ wirkt schwächer.

in Studien beobachtet · Quelle 3, 6
LTA₄ → LTB₄ LTA₄-Hydrolase Die LTA₄-Hydrolase macht aus LTA₄ das Leukotrien B₄. Es wirkt als Lockstoff für weiße Blutkörperchen. Die Zellen wandern dann ins Gewebe ein. Quelle 5↑ liefert LTB₄ bindet an Rezeptoren neutrophiler Granulozyten und lockt sie zum Ort seiner Entstehung; die Zellen heften sich an Gefäßwände und wandern ins Gewebe. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel LTB₄, wandern mehr Abwehrzellen ins Gewebe ein.

zu wenig — Entsteht wenig LTB₄, etwa weil die LTA₄-Hydrolase wenig LTA₄ bekommt, kommen weniger Abwehrzellen an.

gesicherte Physiologie · Quelle 5
LTA₄ → Cysteinyl-Leukotriene LTC₄-Synthase · Glutathion Die LTC₄-Synthase hängt Glutathion an LTA₄. Daraus entstehen nacheinander LTC₄, LTD₄ und LTE₄, die an glatter Muskulatur und an Blutgefäßen wirken. Glatte Muskulatur zieht sich dabei zusammen. Quelle 4, 5↑ liefert Cysteinyl-Leukotriene binden an eigene Rezeptoren: glatte Muskulatur, etwa der Atemwege, zieht sich zusammen, und Blutgefäße werden durchlässiger. gesicherte Physiologie Quelle 4, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entstehen viele Cysteinyl-Leukotriene, zieht sich glatte Muskulatur stärker zusammen, und mehr Flüssigkeit tritt aus den Gefäßen ins Gewebe.

zu wenig — Ist wenig Glutathion oder LTA₄ da, bildet die LTC₄-Synthase wenig LTC₄, und auch LTD₄ und LTE₄ entstehen kaum.

gesicherte Physiologie · Quelle 4, 5
EPA → Eicosanoide aus EPA COX, Lipoxygenasen Setzen COX und Lipoxygenasen EPA um, entstehen Prostaglandine der Serie 3 und Leukotriene der Serie 5. Sie binden an dieselben Rezeptoren, wirken dort aber schwächer. So verdrängen sie die stärkeren Botenstoffe. Quelle 6↓ zehrt Eicosanoide aus EPA besetzen dieselben Rezeptoren wie die aus Arachidonsäure, lösen dort aber ein schwächeres Signal aus. Thromboxan A₃ wirkt kaum auf Blutplättchen, LTB₅ lockt Abwehrzellen schwächer an. in Studien beobachtet Quelle 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entstehen viele Eicosanoide aus EPA, sind mehr Rezeptoren mit schwächer wirkenden Botenstoffen besetzt.

zu wenig — Entstehen wenige, besetzen fast nur Eicosanoide aus Arachidonsäure die Rezeptoren.

in Studien beobachtet · Quelle 6

Weitere Stationen

Linolsäure — Omega-6 aus der Nahrung Linolsäure ist eine Omega-6-Fettsäure aus pflanzlichen Ölen. Der Körper kann sie nicht selbst herstellen; sie ist der Ausgangsstoff der längeren Omega-6-Fettsäuren. Sie konkurriert mit Omega-3 um dieselben Enzyme. Quelle 1↑ liefert Linolsäure ist der Ausgangsstoff für GLA, DGLA und Arachidonsäure. An der Δ6-Desaturase konkurriert sie mit der Omega-3-Fettsäure ALA; je mehr Linolsäure ankommt, desto mehr Enzymplätze besetzt sie. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Linolsäure an, besetzt sie mehr Plätze an der Δ6-Desaturase; Omega-3-Fettsäuren werden dann seltener umgesetzt.

zu wenig — Ist wenig Linolsäure da, bekommt der körpereigene Weg wenig Ausgangsstoff; Arachidonsäure stammt dann eher direkt aus tierischen Lebensmitteln.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Freie Arachidonsäure — nach einem Reiz gelöst Steigt der Calciumgehalt in der Zelle, wandert die Phospholipase cPLA2 an die Membran und schneidet Arachidonsäure heraus. Erst als freies Molekül wird sie weiter umgebaut. Sie ist das Substrat von COX und 5-Lipoxygenase. Quelle 2↑ liefert Freie Arachidonsäure ist das Substrat zweier Wege: COX-1 und COX-2 bauen daraus PGH₂, die 5-Lipoxygenase LTA₄. Wie viel frei wird, bestimmt cPLA2 und damit das Calcium in der Zelle. gesicherte Physiologie Quelle 2, 3, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird viel Arachidonsäure frei, bekommen Cyclooxygenasen und 5-Lipoxygenase mehr Substrat, und es entstehen mehr Eicosanoide.

zu wenig — Steigt Calcium in der Zelle nicht an, bleibt cPLA2 im Zellplasma; dann wird kaum Arachidonsäure frei, und COX und 5-Lipoxygenase haben wenig Substrat.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
EPA — Omega-3-Fettsäure EPA wird in dieselben Membranen eingebaut wie Arachidonsäure und von denselben Enzymen bearbeitet. Das Verhältnis der beiden in der Membran bestimmt, welches Molekül häufiger umgesetzt wird. So bremst EPA den Umsatz der Arachidonsäure. Quelle 6↓ zehrt EPA verdrängt Arachidonsäure teilweise aus den Membran-Phospholipiden und besetzt dieselben Enzyme. So wird weniger Arachidonsäure zu Eicosanoiden umgesetzt. in Studien beobachtet Quelle 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel EPA in den Membranen, wird weniger Arachidonsäure freigesetzt und umgesetzt; es entsteht weniger Thromboxan A₂ und LTB₄.

zu wenig — Ist wenig EPA da, setzen Cyclooxygenasen und Lipoxygenasen fast nur Arachidonsäure um.

in Studien beobachtet · Quelle 6

Cofaktoren dieses Weges

Eisen — Häm-Eisen in den Cyclooxygenasen COX-1 und COX-2; Nicht-Häm-Eisen in der 5-Lipoxygenase; ohne Eisen kein Umsatz Quelle 3, 4Im ORY-Katalog als Laborwert: Eisen
Calcium — Führt cPLA2 und 5-Lipoxygenase an die Membranen, wo Arachidonsäure frei wird; so beginnt der Umbau Quelle 2, 4Im ORY-Katalog als Laborwert: Calcium (intrazellulär)
Glutathion — Wird von der LTC₄-Synthase an LTA₄ gehängt; so entstehen die Cysteinyl-Leukotriene; sie wirken an glatter Muskulatur Quelle 4, 5Im ORY-Katalog als Laborwert: Glutathion (GSH)
NADH — Elektronenspender der Desaturasen FADS1 und FADS2, die Doppelbindungen einsetzen; ohne NADH stockt der Aufbau Quelle 1

Quellen

Brenna JT, Kothapalli KSD. New understandings of the pathway of long-chain polyunsaturated fatty acid biosynthesis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2022 · PubMed 34937850
Leslie CC. Regulation of the specific release of arachidonic acid by cytosolic phospholipase A2. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2004 · PubMed 15041029
Smith WL, DeWitt DL, Garavito RM. Cyclooxygenases: structural, cellular, and molecular biology. Annu Rev Biochem 2000 · PubMed 10966456
Peters-Golden M, Brock TG. 5-lipoxygenase and FLAP. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2003 · PubMed 12895592
Wan M, Tang X, Stsiapanava A et al. Biosynthesis of leukotriene B4. Semin Immunol 2017 · PubMed 29042025
Calder PC. Marine omega-3 fatty acids and inflammatory processes: Effects, mechanisms and clinical relevance. Biochim Biophys Acta 2015 · PubMed 25149823

Ganzer Weg: Omega-6-Fettsäuren und Eicosanoide