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I-FABP (intestinales Fettsäure-bindendes Protein): der Weg im Körper

I-FABP (intestinales Fettsäure-bindendes Protein) ist Teil des Weges „Verdauung und Aufnahme“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von I-FABP (intestinales Fettsäure-bindendes Protein) ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: I-FABP im Blut — bei Zellschaden. Gehen Zellen der Dünndarmschleimhaut zugrunde, tritt I-FABP ins Blut über. Es bleibt dort nur kurz und wird rasch über die Nieren ausgeschieden. Quelle 9

Kurz erklärt

Verdauung ist das Zerlegen der Nahrung in Bausteine, die der Darm aufnehmen kann: Eiweiß in Aminosäuren, Fett in Fettsäuren, Zucker in Einfachzucker. Was im Dünndarm nicht aufgenommen wird, vergären oder zersetzen Bakterien im Dickdarm und bestimmen so den pH-Wert im Stuhl.

16 Stationen · 16 Quellen
ORYMagenDünndarm und DickdarmMagensäure (HCl)PepsinTrypsin, ElastasePankreas-LipaseGallensäurenColipaseLaktase, SaccharasespaltetHauptzellenim MagenkörperPepsinogen 1Vorstufe, ein Teil im BlutPepsinaktives EnzymNahrungseiweißlange AminosäurekettenPeptideEiweißstückeAminosäurenAufnahme in die DarmzelleNahrungsfettvor allem TriglycerideFettsäurenund MonoglycerideI-FABPFettsäure-Träger der ZelleI-FABP im Blutbei ZellschadenZweifachzuckerLaktose, SaccharoseEinfachzuckerGlucose, Galactose, FructoseVerdauungsrückständeReste im StuhlGärungkurzkettige FettsäurenEiweißfäulnisAmmoniak, Phenole, IndoleStuhl-pHMilieu im Dickdarm

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

  1. Hauptzellen → Pepsinogen 1 Pepsinogen 1 (auch Pepsinogen A) ist die inaktive Vorstufe des Pepsins. Ein kleiner Teil gelangt aus den Drüsen ins Blut und wird im Serum gemessen. Quelle 1, 3↑ liefert Als Vorstufe ist Pepsinogen sicher verpackt: Es spaltet nichts, solange es in der Zelle liegt. Erst die Magensäure macht daraus das aktive Enzym. gesicherte Physiologie Quelle 1
    ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

    zu viel — Ist die Magenschleimhaut gereizt oder wird die Säurebildung gehemmt, etwa unter Protonenpumpenhemmern, steigt Pepsinogen 1 im Blut an.

    zu wenig — Sind weniger Hauptzellen da, sinkt Pepsinogen 1 im Blut; dann wird auch weniger Pepsin gebildet und Eiweiß im Magen weniger vorverdaut.

    in Studien beobachtet · Quelle 14, 3

  2. Pepsinogen 1 → Pepsin · Magensäure (HCl) In saurem Magensaft spaltet sich Pepsinogen selbst ein Stück ab und wird zu Pepsin. Bereits entstandenes Pepsin beschleunigt diese Umwandlung. Quelle 1↑ liefert Pepsin zerlegt Nahrungseiweiß in kürzere Stücke und macht es so den Enzymen der Bauchspeicheldrüse zugänglich. Es arbeitet nur im Sauren; im Dünndarm wird es unwirksam. gesicherte Physiologie Quelle 1, 4
    ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

    zu viel — Ist viel Pepsin aktiv, wird mehr Eiweiß schon im Magen angedaut, und die Enzyme der Bauchspeicheldrüse finden kürzere Stücke vor.

    zu wenig — Ist wenig Säure da, wird kaum Pepsinogen aktiviert; Eiweiß gelangt dann weitgehend unzerlegt in den Dünndarm und wird dort von den Pankreasenzymen allein gespalten.

    gesicherte Physiologie · Quelle 1, 2

  3. Nahrungseiweiß → Peptide Pepsin Pepsin schneidet die langen Ketten im Magen in kürzere Stücke, die Peptide. Im Dünndarm übernehmen Trypsin, Chymotrypsin und Elastase aus der Bauchspeicheldrüse. Quelle 1, 5↑ liefert Peptide sind leichter zugänglich als ganze Eiweiße: Enzyme der Bauchspeicheldrüse und der Darmzellen zerlegen sie weiter, bis Aminosäuren und Zweier- oder Dreierstücke entstehen. gesicherte Physiologie Quelle 5, 4
    ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

    zu viel — Entstehen mehr Peptide, als die Pankreasenzyme weiter zerlegen, gelangen sie in tiefere Darmabschnitte.

    zu wenig — Bildet der Magen wenig Peptide, übernehmen die Pankreasenzyme den größten Teil der Eiweißspaltung.

    gesicherte Physiologie · Quelle 5

  4. Peptide → Aminosäuren Trypsin, Elastase Einzelne Aminosäuren und Zweier- oder Dreierstücke werden über Transporter in die Darmzellen aufgenommen und gelangen von dort ins Blut. Quelle 4↑ liefert Die aufgenommenen Aminosäuren stehen dem Körper als Bausteine für eigene Eiweiße und als Brennstoff zur Verfügung. gesicherte Physiologie Quelle 4
    ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

    zu viel — Werden viele Aminosäuren aufgenommen, verwertet die Leber den Überschuss; den Stickstoff baut sie zu Harnstoff um.

    zu wenig — Wird wenig aufgenommen, bleibt mehr Eiweiß im Darm, und der Stickstoffgehalt im Stuhl steigt.

    gesicherte Physiologie · Quelle 4

  5. Nahrungsfett → Fettsäuren Pankreas-Lipase · Gallensäuren, Colipase Die Lipase der Bauchspeicheldrüse, verankert durch Colipase, spaltet zwei Fettsäuren vom Glycerin ab. Mit Gallensäuren bilden die Spaltprodukte kleine Mizellen. Quelle 5, 6↑ liefert In den Mizellen gelangen Fettsäuren, Monoglyceride und fettlösliche Vitamine durch die wässrige Schicht an die Oberfläche der Darmzellen, wo sie aufgenommen werden. gesicherte Physiologie Quelle 6
    ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

    zu viel — Werden mehr Fettsäuren frei, als die Darmzellen aufnehmen, wandern sie in tiefere Darmabschnitte und erscheinen teils im Stuhl.

    zu wenig — Fehlen Lipase oder Gallensäuren, bleibt Fett als Triglycerid liegen; der Stuhl wird fettreicher, und fettlösliche Vitamine gehen mit verloren.

    gesicherte Physiologie · Quelle 6, 5

  6. Fettsäuren → I-FABP I-FABP (intestinales Fettsäure-bindendes Protein, FABP2) kommt fast nur in Zellen der Dünndarmschleimhaut vor, besonders an den Zottenspitzen. Es bindet aufgenommene Fettsäuren in der Zelle. Quelle 8, 9↑ liefert I-FABP hält langkettige Fettsäuren in der Zelle in Lösung und reicht sie an die Wege weiter, die daraus wieder Fett für den Transport bauen. Im Tiermodell ist es dafür nicht unersetzlich. in Studien beobachtet Quelle 8
    ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

    zu viel — Kommen viele Fettsäuren in der Darmzelle an, ist mehr I-FABP mit ihnen beladen und reicht sie an den Wiederaufbau zu Fett weiter.

    zu wenig — Fehlt I-FABP, nehmen Darmzellen im Tiermodell Fett dennoch auf; verändert sind eher Gewichtszunahme und Energiehaushalt.

    in Studien beobachtet · Quelle 8

  7. I-FABP → I-FABP im Blut Gehen Zellen der Dünndarmschleimhaut zugrunde, tritt I-FABP ins Blut über. Es bleibt dort nur kurz und wird rasch über die Nieren ausgeschieden. Quelle 9↓ zehrt Im Blut hat I-FABP keine bekannte Aufgabe; es zeigt an, wie viele Darmzellen kurz zuvor ihren Inhalt verloren haben, und damit einen aktuellen Zustand der Schleimhaut. in Studien beobachtet Quelle 9
    ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

    zu viel — Gehen viele Darmzellen zugrunde, etwa bei verminderter Durchblutung des Darms, steigt I-FABP im Blut rasch an; bei eingeschränkter Nierenfunktion bleibt es länger.

    zu wenig — Bleiben die Zellen der Schleimhaut intakt, tritt kaum I-FABP ins Blut über.

    in Studien beobachtet · Quelle 9

    Forschungsfeld — I-FABP im Blut wird als Marker für Schäden der Darmschleimhaut untersucht. Quelle 16

  8. Zweifachzucker → Einfachzucker Laktase, Saccharase Enzyme an der Oberfläche der Darmzellen, etwa Laktase und Saccharase, spalten Zweifachzucker in Einfachzucker. Glucose und Galactose werden zusammen mit Natrium aufgenommen. Quelle 7, 4↑ liefert Die aufgenommenen Einfachzucker gelangen mit dem Blut zur Leber und stehen als Brennstoff bereit. Mit dem Natrium folgt auch Wasser in die Darmzellen. gesicherte Physiologie Quelle 4
    ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

    zu viel — Werden viele Einfachzucker auf einmal frei, kann die Aufnahme an ihre Grenze kommen, und ein Teil wandert weiter in den Dickdarm.

    zu wenig — Ist die Spaltung an der Zelloberfläche schwach, etwa wenn wenig Laktase gebildet wird, bleibt der Zweifachzucker ungespalten im Darm.

    gesicherte Physiologie · Quelle 7

  9. Zweifachzucker → Verdauungsrückstände Was im Dünndarm nicht aufgenommen wurde, gelangt in den Dickdarm. Im Stuhl werden davon Fett, Stickstoff als Maß für Eiweiß, Zucker und der Wassergehalt bestimmt. Quelle 4, 10↕ beides, je nach Menge Die Reste sind Nahrung für Dickdarmbakterien: Zucker und Ballaststoffe werden vergoren, Eiweiß wird zersetzt. Ungespaltene Stoffe halten Wasser im Darm und machen den Stuhl weicher. gesicherte Physiologie Quelle 10, 12
    ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

    zu viel — Gelangen viele Reste in den Dickdarm, etwa bei geringer Enzymleistung, wenig Gallensäuren oder rascher Passage, wird der Stuhl fett-, eiweiß- oder wasserreicher.

    zu wenig — Gelangen wenige Reste in den Dickdarm, ist die Nahrung weitgehend aufgenommen; ein geringer Wassergehalt geht oft mit langsamer Passage einher.

    gesicherte Physiologie · Quelle 4, 10

  10. Verdauungsrückstände → Gärung Dickdarmbakterien vergären Zucker, Stärkereste und Ballaststoffe. Dabei entstehen kurzkettige Fettsäuren wie Acetat, Propionat und Butyrat, außerdem Milchsäure und Gase. Quelle 10↕ beides, je nach Menge Die Säuren sind Brennstoff für die Darmzellen und säuern den Darminhalt an. Wird sehr viel vergoren, entstehen auch mehr Gase, und der Inhalt wird deutlich sauer. gesicherte Physiologie Quelle 10, 11
    ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

    zu viel — Wird viel vergoren, sinkt der pH-Wert im Dickdarm; säureempfindliche Bakterien werden zurückgedrängt, Milchsäurebildner nehmen zu.

    zu wenig — Wird wenig vergoren, etwa bei ballaststoffarmer Kost, bleibt der Darminhalt weniger sauer, und Bakterien, die Eiweiß zersetzen, gewinnen Raum.

    in Studien beobachtet · Quelle 11, 12

  11. Verdauungsrückstände → Eiweißfäulnis Gelangt Eiweiß in den Dickdarm, zersetzen es Bakterien vor allem im hinteren Abschnitt. Dabei entstehen Ammoniak, verzweigtkettige Fettsäuren, Phenole, Indole und Schwefelwasserstoff. Quelle 12↓ zehrt Ammoniak hebt den pH-Wert; einige der Fäulnisprodukte belasten in Zellversuchen die Darmzellen. Sie prägen zudem den Geruch von Stuhl und Winden. in Studien beobachtet Quelle 12
    ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

    zu viel — Überwiegt die Eiweißfäulnis, wird der Darminhalt basischer, und mehr Fäulnisprodukte wie Ammoniak und Phenole entstehen.

    zu wenig — Kommt wenig Eiweiß im Dickdarm an oder überwiegt die Gärung, entstehen nur wenige Fäulnisprodukte.

    in Studien beobachtet · Quelle 12

  12. Gärung → Stuhl-pH Der pH-Wert im Stuhl spiegelt das Milieu im Dickdarm. Im vorderen Dickdarm ist es meist saurer als im hinteren, weil dort mehr vergoren wird; der Wert schwankt mit der Kost. Quelle 13, 10↕ beides, je nach Menge Ein leicht saures Milieu begünstigt Bifidobakterien und Laktobazillen und bremst säureempfindliche Keime. Bei saurem pH liegt Ammoniak meist als Ammonium vor, das schlechter ins Blut übertritt. in Studien beobachtet Quelle 11, 12
    ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

    zu viel — Ist der pH-Wert hoch, weil wenig Säure entsteht oder Eiweißfäulnis überwiegt, können sich säureempfindliche Keime leichter vermehren.

    zu wenig — Ist der pH-Wert niedrig, weil viel Zucker vergoren wird oder die Säuren bei rascher Passage nicht mehr aufgenommen werden, wird der Stuhl weich und sauer.

    in Studien beobachtet · Quelle 11, 10, 13

  13. Eiweißfäulnis → Stuhl-pH Der pH-Wert im Stuhl spiegelt das Milieu im Dickdarm. Im vorderen Dickdarm ist es meist saurer als im hinteren, weil dort mehr vergoren wird; der Wert schwankt mit der Kost. Quelle 13, 10↕ beides, je nach Menge Ein leicht saures Milieu begünstigt Bifidobakterien und Laktobazillen und bremst säureempfindliche Keime. Bei saurem pH liegt Ammoniak meist als Ammonium vor, das schlechter ins Blut übertritt. in Studien beobachtet Quelle 11, 12
    ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

    zu viel — Ist der pH-Wert hoch, weil wenig Säure entsteht oder Eiweißfäulnis überwiegt, können sich säureempfindliche Keime leichter vermehren.

    zu wenig — Ist der pH-Wert niedrig, weil viel Zucker vergoren wird oder die Säuren bei rascher Passage nicht mehr aufgenommen werden, wird der Stuhl weich und sauer.

    in Studien beobachtet · Quelle 11, 10, 13

Weitere Stationen

Cofaktoren dieses Weges

Quellen

  1. Kageyama T. Pepsinogens, progastricsins, and prochymosins: structure, function, evolution, and development. Cell Mol Life Sci 2002 · PubMed 11915945
  2. Schubert ML. Physiologic, pathophysiologic, and pharmacologic regulation of gastric acid secretion. Curr Opin Gastroenterol 2017 · PubMed 28787289
  3. Samloff IM, Varis K, Ihamaki T et al. Relationships among serum pepsinogen I, serum pepsinogen II, and gastric mucosal histology. Gastroenterology 1982 · PubMed 7084603
  4. Goodman BE. Insights into digestion and absorption of major nutrients in humans. Adv Physiol Educ 2010 · PubMed 20522896
  5. Whitcomb DC, Lowe ME. Human pancreatic digestive enzymes. Dig Dis Sci 2007 · PubMed 17205399
  6. Ko CW, Qu J, Black DD et al. Regulation of intestinal lipid metabolism: current concepts and relevance to disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2020 · PubMed 32015520
  7. Hooton D, Lentle R, Monro J et al. The Secretion and Action of Brush Border Enzymes in the Mammalian Small Intestine. Rev Physiol Biochem Pharmacol 2015 · PubMed 26345415
  8. Gajda AM, Storch J. Enterocyte fatty acid-binding proteins (FABPs): different functions of liver and intestinal FABPs in the intestine. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2015 · PubMed 25458898
  9. Pelsers MM, Namiot Z, Kisielewski W et al. Intestinal-type and liver-type fatty acid-binding protein in the intestine. Tissue distribution and clinical utility. Clin Biochem 2003 · PubMed 14563446
  10. Cummings JH, Macfarlane GT. The control and consequences of bacterial fermentation in the human colon. J Appl Bacteriol 1991 · PubMed 1938669
  11. Duncan SH, Louis P, Thomson JM et al. The role of pH in determining the species composition of the human colonic microbiota. Environ Microbiol 2009 · PubMed 19397676
  12. Windey K, De Preter V, Verbeke K. Relevance of protein fermentation to gut health. Mol Nutr Food Res 2012 · PubMed 22121108
  13. Fallingborg J. Intraluminal pH of the human gastrointestinal tract. Dan Med Bull 1999 · PubMed 10421978
  14. Di Mario F, Ingegnoli A, Altavilla N et al. Influence of antisecretory treatment with proton pump inhibitors on serum pepsinogen I levels. Fundam Clin Pharmacol 2005 · PubMed 16011738
  15. Agréus L, Kuipers EJ, Kupcinskas L et al. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma biomarkers. Scand J Gastroenterol 2012 · PubMed 22242613
  16. Ho SSC, Keenan JI, Day AS. The Role of Gastrointestinal-Related Fatty Acid-Binding Proteins as Biomarkers in Gastrointestinal Diseases. Dig Dis Sci 2020 · PubMed 31529416

Ganzer Weg: Verdauung und Aufnahme

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Stand 2026-10-05. Entwurf, von Claude nach Schema v2 geschrieben; Quellen in PubMed geprüft; fachliche Freigabe offen
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