Helicobacter pylori: der Weg im Körper · Biomarker & Stuhlanalyse

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg hinter dem Laborwert Helicobacter pylori, Helicobacter pylori Antigen (Stuhl): welche Stationen aufeinander folgen, welche Enzyme den Schritt machen und welche Cofaktoren sie dafür brauchen. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Helicobacter pylori ist ein schraubenförmiges Bakterium, das im Schleim über der Magenwand lebt. Mit dem Enzym Urease spaltet es Harnstoff zu Ammoniak und Kohlendioxid und hält die Umgebung so weniger sauer. Die Magenschleimhaut antwortet mit einer Entzündungsreaktion.

11 Stationen · 7 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Helicobacter pylori → Im Magenschleim · Geißeln Mit mehreren Geißeln bohrt sich das Bakterium durch den zähen Schleim. Es folgt dabei dem Säuregefälle in Richtung der weniger sauren Magenwand. Die Schraubenform hilft ihm dabei. Quelle 1↑ liefert Die Geißeln treiben das Bakterium durch den zähen Schleim; seine Schraubenform hilft dabei. Es schwimmt vom sauren Magensaft weg zur Magenwand, wo der pH nahezu neutral ist. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist der Magensaft sehr sauer, übersteht das Bakterium ihn nur kurz, solange seine Urease puffert; es strebt dann umso mehr zur Magenwand.

zu wenig — Fehlen dem Bakterium bewegliche Geißeln, kann es den Schleim nicht durchqueren und wird mit dem Mageninhalt fortgespült; im Tiermodell besiedeln solche Stämme den Magen nicht.

in Studien beobachtet · Quelle 1, 2
Im Magenschleim → An der Magenwand · BabA, SabA Die Oberflächenproteine BabA und SabA binden an Zuckerstrukturen der Magenschleimhaut. So bleibt das Bakterium an Ort und Stelle, statt weitergespült zu werden. Die Schleimhaut antwortet darauf mit einer Entzündungsreaktion. Quelle 3↑ liefert BabA bindet Lewis-b-Zucker, SabA sialylierte Zucker der Schleimhaut. Die feste Bindung hält das Bakterium nahe an den Zellen; von dort gelangen Bakterienstoffe in die Zellen und lösen eine Entzündungsreaktion aus. in Studien beobachtet Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bilden die Zellen mehr sialylierte Zucker, wie es bei einer Entzündungsreaktion der Schleimhaut beschrieben ist, findet SabA mehr Bindestellen, und mehr Bakterien haften.

zu wenig — Finden BabA und SabA wenig passende Zucker, haften weniger Bakterien; mehr von ihnen bleiben im Schleim oder werden mit dem Mageninhalt fortgespült.

in Studien beobachtet · Quelle 3
An der Magenwand → Bakterieneiweiß Abgestorbene Bakterien und abgelöste Eiweißstücke wandern mit dem Mageninhalt weiter durch den Darm. Solange das Bakterium im Magen lebt, kommt Nachschub. Quelle 5↑ liefert Die abgelösten Eiweißstücke tragen Bestandteile des Bakteriums durch den Darm. Ein Teil übersteht den Weg so weit, dass Antikörper ihn im Stuhl noch erkennen. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Siedeln viele Bakterien im Magen, gelangt mehr Bakterieneiweiß in den Darm und mehr Antigen in den Stuhl.

zu wenig — Siedeln wenige Bakterien im Magen oder ist das Bakterium nicht mehr da, gelangt wenig oder kein Bakterieneiweiß in den Darm.

gesicherte Physiologie · Quelle 5, 4
Bakterieneiweiß → Antigen im Stuhl Im Stuhl lassen sich diese Eiweißstücke nachweisen: Der Test benutzt Antikörper, die genau an Bestandteile von Helicobacter pylori binden. Es fällt nur an, solange das Bakterium im Magen lebt. Quelle 5, 4↑ liefert Das Antigen hat im Darm keine eigene Aufgabe mehr; es ist ein Rest des Bakteriums. Weil es nur anfällt, solange das Bakterium im Magen lebt, zeigt es eine bestehende Besiedlung an, anders als Antikörper im Blut. gesicherte Physiologie Quelle 5, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Antigen im Stuhl, binden mehr Testantikörper, und das Signal des Tests wird stärker.

zu wenig — Ist wenig Antigen im Stuhl, etwa bei geringer Besiedlung oder kurz nach Säurehemmern oder Antibiotika, kann es unter der Nachweisgrenze des Tests bleiben.

gesicherte Physiologie · Quelle 5, 4
Harnstoff → Ammoniak und CO₂ Urease · Nickel Das Enzym Urease spaltet Harnstoff in Ammoniak und Kohlendioxid. Es braucht dafür Nickel im Zentrum und ist eines der häufigsten Eiweiße dieses Bakteriums. Beide Stoffe puffern Säure. Quelle 2↕ beides, je nach Menge Ammoniak und CO₂ sind die Puffer des Bakteriums: Ammoniak fängt Protonen ab, CO₂ wird von der Carboanhydrase zu Bicarbonat. In größerer Menge belastet Ammoniak das Bakterium selbst; die Menge entscheidet. in Studien beobachtet Quelle 2, 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Staut sich Ammoniak, wird es im Bakterium zu alkalisch; es baut Ammoniak dann in Aminosäuren ein und drosselt den Harnstoffzustrom über UreI.

zu wenig — Entsteht wenig Ammoniak, etwa wenn Nickel für die Urease fehlt, puffert das Bakterium Säure kaum ab; im sauren Magensaft übersteht es dann nur kurz.

in Studien beobachtet · Quelle 2
Ammoniak und CO₂ → Neutrale Umgebung · Ammoniak Ammoniak bindet Säure. Dadurch bleibt der Bereich um das Bakterium herum weniger sauer als der übrige Magen, und es hält sich dort. Wird es zu alkalisch, drosselt das Bakterium den Harnstoffzustrom. Quelle 2↑ liefert Ammoniak bindet Protonen zu Ammonium. So hält das Bakterium seinen Innenraum und seine nächste Umgebung nahe neutral, während der Magensaft ringsum stark sauer bleibt. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Puffert das Bakterium zu stark, wird seine Umgebung alkalisch; im Labor wächst es dann schlechter. Deshalb ist die Urease nur bei saurem pH voll aktiv.

zu wenig — Puffert es zu wenig, dringt Säure ins Bakterium; seine Eiweiße und sein Stoffwechsel kommen dann zum Stillstand.

in Studien beobachtet · Quelle 2
Ammoniak und CO₂ → CO₂ in der Atemluft Das CO₂ aus der Spaltung geht ins Blut und wird abgeatmet. Beim Atemtest trinkt man markierten Harnstoff; erscheint die Markierung in der Atemluft, ist Urease am Werk. Das CO₂ verlässt so den Körper. Quelle 4↓ zehrt Das CO₂ aus der Urease verlässt den Körper über Blut und Lunge. Trägt der geschluckte Harnstoff einen markierten Kohlenstoff, erscheint dieser nur dann in der Atemluft, wenn Urease ihn abgespalten hat. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Urease im Magen aktiv, wird mehr markierter Harnstoff gespalten, und mehr markiertes CO₂ erscheint in der Atemluft.

zu wenig — Ist wenig Urease aktiv, etwa bei geringer Besiedlung oder unter Säurehemmern, wird wenig markierter Harnstoff gespalten, und kaum Markierung erscheint im Atem.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
Antigene → IgG-Antikörper · B-Zellen B-Zellen bilden dagegen Antikörper der Klasse IgG. Sie bleiben auch dann noch im Blut messbar, wenn das Bakterium den Magen bereits verlassen hat. Ob das Bakterium noch da ist, zeigen sie nicht. Quelle 4↑ liefert Die IgG-Antikörper binden Bestandteile des Bakteriums, beseitigen es aber in der Regel nicht. Sie zeigen, dass das Immunsystem dem Bakterium begegnet ist; ob es noch im Magen lebt, sagen sie nicht. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bleibt das Bakterium lange im Magen, bilden B-Zellen fortlaufend IgG nach, und die Antikörper bleiben im Blut.

zu wenig — Ist das Bakterium verschwunden, sinkt IgG nur langsam über Monate; kurz nach Beginn der Besiedlung ist es oft noch nicht messbar.

gesicherte Physiologie · Quelle 4

Weitere Stationen

Helicobacter pylori — spiralförmiges Bakterium Helicobacter pylori ist ein schraubenförmiges Bakterium, das den menschlichen Magen besiedeln kann. Es lebt bevorzugt im Schleim direkt über der Magenwand. Dort spaltet es Harnstoff mit seiner Urease. Quelle 1↓ zehrt Das Bakterium nutzt den Magen als Lebensraum: Es verbraucht Harnstoff des Menschen, besetzt den Schleim über der Wand und löst dort eine anhaltende Entzündungsreaktion der Schleimhaut aus. gesicherte Physiologie Quelle 1, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Siedeln viele Bakterien im Magen, wird mehr Harnstoff gespalten und mehr Bakterieneiweiß in den Stuhl abgegeben; Atem- und Stuhltest sprechen dann deutlicher an.

zu wenig — Siedeln wenige Bakterien im Magen, etwa unter Säurehemmern, entstehen wenig Urease-Aktivität und wenig Antigen; Atem- und Stuhltest können sie dann übersehen.

gesicherte Physiologie · Quelle 4, 5
Harnstoff — im Magensaft vorhanden Harnstoff entsteht beim Eiweißabbau des Menschen und gelangt aus dem Blut in den Magensaft. Das Bakterium nimmt ihn über einen eigenen Kanal auf. Der Kanal öffnet sich nur bei saurem pH. Quelle 2↑ liefert Harnstoff ist der Rohstoff der Urease. Der Kanal UreI öffnet sich nur bei saurem pH; so gelangt Harnstoff vor allem dann ins Bakterium, wenn es Ammoniak zum Puffern braucht. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Steht viel Harnstoff bereit und ist UreI offen, entsteht mehr Ammoniak; wird die Umgebung neutral, schließt sich der Kanal, und der Zustrom stockt.

zu wenig — Ist wenig Harnstoff im Magensaft, kann die Urease weniger Ammoniak bilden, und das Bakterium puffert Säure weniger ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Antigene — Bausteine des Bakteriums Das Immunsystem trifft an der Magenwand auf Bestandteile des Bakteriums – Eiweiße der Oberfläche, Geißeln und Urease. Abwehrzellen wandern daraufhin in die Schleimhaut ein. Quelle 4↑ liefert Immunzellen der Schleimhaut erkennen die Bakterienbestandteile. Das setzt eine Entzündungsreaktion in Gang: Abwehrzellen wandern in die Magenschleimhaut ein, und B-Zellen werden zur Antikörperbildung angeregt. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Treffen viele Antigene auf die Schleimhaut, wandern mehr Abwehrzellen ein, und die Entzündungsreaktion der Schleimhaut wird stärker.

zu wenig — Treffen wenige Antigene auf das Immunsystem, bleibt die Antwort schwach, und es werden weniger Antikörper gebildet.

gesicherte Physiologie · Quelle 4

Cofaktoren dieses Weges

Nickel — Sitzt im Zentrum der Urease; ohne eingebautes Nickel spaltet das Enzym keinen Harnstoff; so entsteht kein Ammoniak Quelle 2
GTP — Wird vom Hilfsprotein UreG beim Einbau des Nickels in die Urease verbraucht; erst dann ist die Urease aktiv Quelle 6
Zink — Cofaktor der periplasmatischen Carboanhydrase, die CO₂ zu Bicarbonat umsetzt, das Säure abpuffert Quelle 7
Protonen (Magensäure) — Öffnen bei saurem pH den Kanal UreI, durch den Harnstoff ins Bakterium gelangt; bei neutralem pH schließt er sich Quelle 2

Quellen

Yoshiyama H, Nakazawa T. Unique mechanism of Helicobacter pylori for colonizing the gastric mucus. Microbes Infect 2000 · PubMed 10717541
Stingl K, De Reuse H. Staying alive overdosed: how does Helicobacter pylori control urease activity? Int J Med Microbiol 2005 · PubMed 16173497
Doohan D, Rezkitha YAA, Waskito LA et al. Helicobacter pylori BabA-SabA Key Roles in the Adherence Phase: The Synergic Mechanism for Successful Colonization and Disease Development. Toxins (Basel) 2021 · PubMed 34357957
Ansari S, Yamaoka Y. Helicobacter pylori Infection, Its Laboratory Diagnosis, and Antimicrobial Resistance: a Perspective of Clinical Relevance. Clin Microbiol Rev 2022 · PubMed 35404105
Gisbert JP, Pajares JM. Stool antigen test for the diagnosis of Helicobacter pylori infection: a systematic review. Helicobacter 2004 · PubMed 15270750
Yuen MH, Fong YH, Nim YS et al. Structural insights into how GTP-dependent conformational changes in a metallochaperone UreG facilitate urease maturation. Proc Natl Acad Sci U S A 2017 · PubMed 29203664
Modak JK, Liu YC, Machuca MA et al. Structural Basis for the Inhibition of Helicobacter pylori alpha-Carbonic Anhydrase by Sulfonamides. PLoS One 2015 · PubMed 26010545