Cortisol: der Weg im Körper

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg hinter dem Laborwert Cortisol: welche Stationen aufeinander folgen, welche Enzyme den Schritt machen und welche Cofaktoren sie dafür brauchen. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Cortisol ist ein Steroidhormon, das die Nebennierenrinde aus Cholesterin bildet. Im Gewebe bindet es an den Glucocorticoid-Rezeptor, der im Zellkern an die DNA andockt und dort das Ablesen vieler Gene mitregelt.

13 Stationen · 9 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

CRH → ACTH CRH-Rezeptor CRH erreicht über feine Blutgefäße die Hirnanhangdrüse (Hypophyse). Dort bindet es an seinen Rezeptor und löst die Abgabe des Hormons ACTH ins Blut aus. Quelle 1
ACTH → Cholesterin MC2-Rezeptor ACTH bindet in der Nebennierenrinde an seinen Rezeptor MC2R. Das Transportprotein StAR bringt daraufhin Cholesterin, den Ausgangsstoff aller Steroidhormone, ins Mitochondrium. Quelle 2
Cholesterin → Pregnenolon CYP11A1 · StAR (Transport), NADPH Das Enzym CYP11A1 spaltet die Seitenkette des Cholesterins ab. So entsteht Pregnenolon, die gemeinsame Vorstufe aller Steroidhormone. Quelle 2
Pregnenolon → 17-OH-Progesteron 3β-HSD2, CYP17A1 Die Enzyme 3β-HSD2 und CYP17A1 bauen Pregnenolon zu 17-Hydroxyprogesteron um. In der mittleren Schicht der Nebennierenrinde (Zona fasciculata) führt dieser Weg zum Cortisol. Quelle 2
17-OH-Progesteron → Cortisol CYP21A2, CYP11B1 · NADPH CYP21A2 macht daraus 11-Desoxycortisol, CYP11B1 im Mitochondrium schließlich Cortisol. Die Nebennierenrinde gibt Cortisol ins Blut ab. Quelle 2
Cortisol im Blut → Cortisol in der Zelle Cortisol wirkt im Inneren der Zelle. Wie viel davon dort aktiv ist, regeln die beiden Enzyme 11β-HSD1 und 11β-HSD2 mit – sie gelten als Türsteher der Cortisol-Wirkung im Gewebe. Quelle 5
Cortison → Cortisol in der Zelle 11β-HSD1 · NADPH Cortisol wirkt im Inneren der Zelle. Wie viel davon dort aktiv ist, regeln die beiden Enzyme 11β-HSD1 und 11β-HSD2 mit – sie gelten als Türsteher der Cortisol-Wirkung im Gewebe. Quelle 5
Cortisol in der Zelle → Glucocorticoid-Rezeptor Ohne Hormon liegt der Glucocorticoid-Rezeptor im Zellplasma, gebunden an Helferproteine wie Hsp90. Bindet Cortisol, löst er sich daraus und wandert in den Zellkern. Quelle 6
Glucocorticoid-Rezeptor → Rezeptor im Zellkern Im Zellkern bindet der Rezeptor an bestimmte DNA-Abschnitte und schaltet dort Gene an oder ab. Zusätzlich bremst er andere Genschalter wie NF-κB und AP-1. Quelle 6
Rezeptor im Zellkern → Genablesung Auf diesem Weg wirkt Cortisol auf zahlreiche Vorgänge ein, darunter den Zwischenstoffwechsel, das Immunsystem, den Kreislauf und das Knochenwachstum. Quelle 6
Cortisol im Blut → Rückkopplung Cortisol meldet sich selbst zurück: Es bremst die Bildung und Abgabe von CRH und ACTH. So begrenzt der Körper Höhe und Dauer des Cortisol-Anstiegs. Quelle 6, 1

Cofaktoren dieses Weges

Cholesterin — Ausgangsstoff, aus dem CYP11A1 die Seitenkette abtrennt und Pregnenolon macht Quelle 2Im ORY-Katalog als Laborwert: Cholesterin / Fettstoffwechsel
NADPH — Elektronenlieferant für CYP11A1, CYP17A1, CYP21A2, CYP11B1 und für die 11β-HSD1 Quelle 2, 5
Eisen — Zentralatom im Häm der Cytochrom-P450-Enzyme, die die einzelnen Umbauschritte machen Quelle 8, 2Im ORY-Katalog als Laborwert: Eisen
Vitamin B2 (FAD, FMN) — Flavin-Cofaktor der Reduktasen, die Elektronen von NADPH an die Steroid-Enzyme weitergeben Quelle 8
NAD⁺ — Wasserstoff-Empfänger der 3β-HSD2 in der Nebenniere und der 11β-HSD2 in der Niere Quelle 2, 5Im ORY-Katalog als Laborwert: NAD⁺ (Nicotinamidadenindinukleotid)
Zink — Baustein der beiden Zinkfinger, mit denen der Glucocorticoid-Rezeptor an die DNA bindet Quelle 9, 6Im ORY-Katalog als Laborwert: Zink

Was auf diesen Weg einwirkt

Glucocorticoid-Präparate — Arzneimittel mit Glucocorticoiden nutzen dieselbe Rückkopplung. Beschrieben ist, dass sie die körpereigene Stressachse dämpfen können und die Achse nach dem Absetzen Zeit braucht, um wieder anzulaufen. Quelle 7, 6

Quellen

Herman JP, McKlveen JM, Ghosal S et al. Regulation of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenocortical Stress Response. Compr Physiol 2016 · PubMed 27065163
Miller WL, Auchus RJ. The molecular biology, biochemistry, and physiology of human steroidogenesis and its disorders. Endocr Rev 2011 · PubMed 21051590
Oster H, Challet E, Ott V et al. The Functional and Clinical Significance of the 24-Hour Rhythm of Circulating Glucocorticoids. Endocr Rev 2017 · PubMed 27749086
Meyer EJ, Nenke MA, Rankin W et al. Corticosteroid-Binding Globulin: A Review of Basic and Clinical Advances. Horm Metab Res 2016 · PubMed 27214312
Chapman K, Holmes M, Seckl J. 11β-hydroxysteroid dehydrogenases: intracellular gate-keepers of tissue glucocorticoid action. Physiol Rev 2013 · PubMed 23899562
Oakley RH, Cidlowski JA. The biology of the glucocorticoid receptor: new signaling mechanisms in health and disease. J Allergy Clin Immunol 2013 · PubMed 24084075
Priya G, Laway BA, Ayyagari M et al. The Glucocorticoid Taper: A Primer for the Clinicians. Indian J Endocrinol Metab 2024 · PubMed 39371659
Pinto JT, Cooper AJ. From cholesterogenesis to steroidogenesis: role of riboflavin and flavoenzymes in the biosynthesis of vitamin D. Adv Nutr 2014 · PubMed 24618756
Siegel KR, Kassotis CD. Friend and Foe?: Metals as Facilitators and Disruptors of Steroid Nuclear Receptor Signaling. Toxicol Sci 2026 · PubMed 42608812