Triglyzeride: der Weg im Körper · Biomarker & Blutanalyse

Triglyzeride ist Teil des Weges „Triglyzeride“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Triglyzeride ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: VLDL — Lipoprotein aus der Leber. Mit Apolipoprotein B-100 und dem Protein MTP verpackt die Leber Triglyzeride in VLDL-Teilchen und gibt sie ins Blut ab. Es versorgt das Gewebe auch zwischen den Mahlzeiten mit Fett. Quelle 4

Kurz erklärt

Triglyzeride sind Fette aus drei Fettsäuren und einem Glyzerin, aus der Nahrung oder in der Leber gebildet. Chylomikronen und VLDL befördern sie im Blut zu Muskel- und Fettgewebe. Dort setzt die Lipoproteinlipase Fettsäuren für Energie oder Speicherung frei.

11 Stationen · 6 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Nahrungsfett → Fettsäuren, Monoglyzerid Pankreaslipase · Gallensäuren, Colipase Gallensäuren zerteilen das Fett in feine Tröpfchen. Die Pankreaslipase trennt zwei der drei Fettsäuren ab; übrig bleibt ein Monoglyzerid. Das Eiweiß Colipase hält das Enzym am Tröpfchen. Erst so lassen sie sich in Mizellen lösen und aufnehmen. Quelle 1↑ liefert Erst gespalten bilden Fettsäuren und Monoglyzerid mit Gallensäuren kleine Mizellen, die sie durch die wässrige Schicht an die Darmwand bringen. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Werden viele Fettsäuren auf einmal frei, braucht es entsprechend viele Gallensäuren, um sie in Mizellen zu lösen; die Aufnahme folgt dann dem Tempo, in dem Mizellen entstehen.

zu wenig — Ist wenig Lipase oder Gallensäure da, wird weniger Fett gespalten und gelöst; ungespaltenes Fett verlässt den Darm unverändert, wie es für die Hemmung der Lipasen durch Orlistat beschrieben ist.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 6
Fettsäuren, Monoglyzerid → Wieder Triglyzeride MGAT, DGAT Fettsäuren und Monoglyzerid treten in die Zellen der Darmwand. Dort setzen die Enzyme MGAT und DGAT sie wieder zu Triglyzeriden zusammen. So bleibt die Menge freier Fettsäuren in der Zelle klein. Quelle 1, 2↑ liefert Der Wiederaufbau zu Triglyzeriden hält die Menge freier Fettsäuren in der Darmzelle klein und erhält so das Gefälle, mit dem weitere Fettsäuren aus dem Darmraum nachströmen. gesicherte Physiologie Quelle 1, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bauen MGAT und DGAT mehr Triglyzeride auf, als MTP verpacken kann, legt die Darmzelle sie als Tröpfchen ab und gibt sie später ab.

zu wenig — Arbeiten MGAT und DGAT langsamer, bleiben mehr freie Fettsäuren in der Darmzelle, und die Aufnahme aus dem Darmraum wird langsamer; das ist vor allem im Tiermodell beschrieben.

in Studien beobachtet · Quelle 1, 2
Wieder Triglyzeride → Chylomikronen MTP · Apolipoprotein B-48 Das Protein MTP belädt Apolipoprotein B-48 mit Fett. So entstehen Chylomikronen, die die Darmzelle über die Lymphe abgibt; von dort gelangen sie ins Blut. Ohne MTP kann die Darmzelle kein Fett abgeben. Quelle 2↑ liefert Chylomikronen machen wasserunlösliches Fett im Blut transportfähig: Ein Mantel aus Eiweiß und Phospholipiden umhüllt den Fettkern. Ohne MTP und ApoB-48 kann die Darmzelle kein Fett abgeben. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Fett an, bildet die Darmzelle größere Chylomikronen mit mehr Fett je Teilchen.

zu wenig — Arbeitet MTP wenig, sammelt sich Fett in der Darmzelle, und weniger Fett und fettlösliche Vitamine gelangen ins Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Chylomikron im Blut → Freie Fettsäuren Lipoproteinlipase · Apolipoprotein C-II Die Lipoproteinlipase sitzt an der Innenwand kleiner Gefäße und trennt die Fettsäuren von den Triglyzeriden ab. Apolipoprotein C-II schaltet das Enzym an. ApoC-III und ANGPTL-Eiweiße bremsen es. Quelle 3↑ liefert Die freigesetzten Fettsäuren sind Brennstoff für Muskel und Herz und Material für die Fettspeicher. ApoC-III und ANGPTL-Eiweiße bremsen die Lipoproteinlipase und lenken so, welches Gewebe wann Fett erhält. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Werden mehr Fettsäuren frei, als das Gewebe vor Ort aufnimmt, gelangt ein Teil an Albumin gebunden in den Kreislauf und zur Leber.

zu wenig — Ist die Lipoproteinlipase gebremst, werden weniger Fettsäuren frei; Triglyzeride bleiben in Chylomikronen und VLDL, und Muskel und Fettgewebe erhalten weniger Fett aus dem Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 3, 4
Freie Fettsäuren → Muskel und Fettgewebe CD36, FATP Muskelzellen führen die Fettsäuren der β-Oxidation zu und gewinnen daraus Energie. Fettzellen bauen daraus wieder Triglyzeride und legen sie in Tröpfchen ab. Das Fettgewebe gibt sie in Fastenzeiten wieder ab. Quelle 3, 5↑ liefert Im Muskel gelangt die Fettsäure mit Carnitin ins Mitochondrium und wird dort zu Acetyl-CoA abgebaut; das liefert NADH und FADH₂ für die Atmungskette. Im Fettgewebe wird sie für Fastenzeiten gespeichert. gesicherte Physiologie Quelle 5, 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt mehr Fett an, als der Muskel abbaut, nimmt vor allem das Fettgewebe die Fettsäuren auf und legt sie als Triglyzeride ab; nach dem Essen lenken ANGPTL-Eiweiße die Lipoproteinlipase dorthin.

zu wenig — Kommt wenig Fett aus dem Blut an, spalten die Fettzellen ihre gespeicherten Triglyzeride wieder und geben Fettsäuren für den Muskel ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
Chylomikron im Blut → Rest des Chylomikrons Übrig bleibt ein kleineres Teilchen, in dem Cholesterin überwiegt. Die Leber erkennt es an Apolipoprotein E und nimmt es auf. Er bringt Nahrungscholesterin zur Leber. Quelle 4↑ liefert Der Rest bringt das Cholesterin und die fettlöslichen Vitamine aus der Nahrung zur Leber. Er wird aufgenommen, sobald ApoE an den LDL-Rezeptor oder an LRP1 bindet. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bleiben Reste länger im Blut, weil ihre Aufnahme in die Leber stockt, sind mehr cholesterinreiche Teilchen im Blut unterwegs.

zu wenig — Entstehen wenige Reste, etwa weil wenig Nahrungsfett ankommt, gelangt auch weniger Nahrungscholesterin zur Leber.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
Rest des Chylomikrons → Leber LDL-Rezeptor, LRP1 · Apolipoprotein E Die Leber nimmt Reste der Chylomikronen und freie Fettsäuren auf und stellt daraus wieder Triglyzeride her. So gleicht sie das Angebot an Fett aus. Quelle 4↑ liefert Die Leber gleicht das Angebot aus: Kommt Fett von außen, verpackt sie es in VLDL; zwischen den Mahlzeiten nutzt sie Fettsäuren auch zur Energiegewinnung und für Ketonkörper. gesicherte Physiologie Quelle 4, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommen mehr Fettsäuren in der Leber an, als sie abbaut oder in VLDL abgibt, legt sie Triglyzeride in eigenen Tröpfchen ab.

zu wenig — Kommen wenige Fettsäuren an, bildet die Leber weniger Triglyzeride und gibt weniger VLDL ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
Leber → VLDL MTP · Apolipoprotein B-100 Mit Apolipoprotein B-100 und dem Protein MTP verpackt die Leber Triglyzeride in VLDL-Teilchen und gibt sie ins Blut ab. Es versorgt das Gewebe auch zwischen den Mahlzeiten mit Fett. Quelle 4↑ liefert VLDL bringt Triglyzeride aus der Leber auch zwischen den Mahlzeiten zu Muskel und Fettgewebe; nach jeder Abgabe an die Lipoproteinlipase wird das Teilchen kleiner und cholesterinreicher. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Gibt die Leber mehr VLDL ab, nutzt es dieselbe Lipoproteinlipase wie die Chylomikronen, und beide bleiben länger im Blut.

zu wenig — Gibt die Leber wenig VLDL ab, etwa weil MTP wenig arbeitet, behält sie mehr Triglyzeride selbst, und im Blut entsteht weniger LDL.

gesicherte Physiologie · Quelle 3, 4
VLDL → LDL Lipoproteinlipase Auch VLDL gibt Fettsäuren an die Lipoproteinlipase ab und wird dabei kleiner. Aus den verbleibenden Teilchen entsteht über die Zwischenstufe IDL das cholesterinreiche LDL. Es trägt vor allem Cholesterin. Quelle 4↑ liefert LDL trägt kaum noch Triglyzeride, sondern vor allem Cholesterin, das es über den LDL-Rezeptor an Zellen abgibt. Es ist das Endstück des Wegs, den die Triglyzeride in VLDL begonnen haben. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht mehr LDL aus VLDL, als die LDL-Rezeptoren aufnehmen, bleibt es länger im Blut.

zu wenig — Entsteht wenig LDL, etwa weil die Leber wenig VLDL abgibt, beziehen Zellen ihr Cholesterin stärker aus eigener Herstellung.

gesicherte Physiologie · Quelle 4

Weitere Stationen

Nahrungsfett — Triglyzeride Fast alles Fett in der Nahrung besteht aus Triglyzeriden: drei Fettsäuren, die an ein Molekül Glyzerin gebunden sind. Sie liefern Energie und bringen fettlösliche Vitamine mit. Quelle 1↑ liefert Nahrungstriglyzeride liefern Fettsäuren als Energieträger und Baustoff und bringen fettlösliche Vitamine mit. Bevor der Darm sie aufnehmen kann, müssen sie gespalten werden. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Fett auf einmal an, arbeitet der Darm es nacheinander ab; ein Teil wird in der Darmzelle vorübergehend als Tröpfchen zwischengelagert, bevor er als Chylomikronen abgeht.

zu wenig — Kommt wenig Fett an, entstehen wenige Chylomikronen; die Triglyzeride im Blut stammen dann vor allem aus VLDL der Leber.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 2, 4
Chylomikron im Blut — beladen mit Triglyzeriden Im Blut nimmt das Chylomikron von anderen Lipoproteinen die Apolipoproteine C-II und E auf. Erst damit ist es für die nächsten Schritte erkennbar. ApoC-II schaltet später die Lipoproteinlipase an. Quelle 3, 4↑ liefert Mit ApoC-II kann das Chylomikron die Lipoproteinlipase anschalten, mit ApoE erkennt die Leber später seinen Rest. Die übernommenen Apolipoproteine steuern so, wohin das Fett geht. gesicherte Physiologie Quelle 3, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Sind viele triglyzeridreiche Teilchen zugleich unterwegs, nutzen sie dieselbe Lipoproteinlipase, und jedes bleibt länger im Blut.

zu wenig — Ist wenig ApoC-II da, bleibt die Lipoproteinlipase weitgehend aus, und Chylomikronen bleiben lange mit Triglyzeriden beladen im Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 3

Cofaktoren dieses Weges

Gallensäuren — Zerteilen Nahrungsfett in feine Tröpfchen, an denen die Pankreaslipase angreift; ohne sie wird Fett kaum gespalten Quelle 1Im ORY-Katalog als Laborwert: Gallensäuren (Stuhl)
Carnitin — Bringt Fettsäuren in die Mitochondrien, wo die β-Oxidation abläuft; ohne Carnitin kein Abbau langer Fettsäuren Quelle 5Im ORY-Katalog als Laborwert: Carnitin
Coenzym A — Aktiviert Fettsäuren für den Wiederaufbau zu Triglyzeriden und für die β-Oxidation; ohne CoA kein Umbau Quelle 1, 5
NAD⁺ — Nimmt in der β-Oxidation Wasserstoff auf und gibt ihn an die Atmungskette weiter Quelle 5Im ORY-Katalog als Laborwert: NAD⁺ (Nicotinamidadenindinukleotid)
Vitamin B2 (FAD) — Cofaktor der Acyl-CoA-Dehydrogenasen im ersten Schritt der β-Oxidation; ohne FAD stockt der erste Schritt Quelle 5

Was auf diesen Weg einwirkt

Orlistat — Orlistat hemmt die Lipasen in Magen und Bauchspeicheldrüse. Dadurch wird ein Teil der Nahrungstriglyzeride nicht in Fettsäuren zerlegt und verlässt den Darm unverändert. Die Fachinformation beschreibt diesen Mechanismus. Quelle 6

Quellen

Iqbal J, Hussain MM. Intestinal lipid absorption. Am J Physiol Endocrinol Metab 2009 · PubMed 19158321
Hussain MM. Intestinal lipid absorption and lipoprotein formation. Curr Opin Lipidol 2014 · PubMed 24751933
Wen Y, Chen YQ, Konrad RJ. The Regulation of Triacylglycerol Metabolism and Lipoprotein Lipase Activity. Adv Biol (Weinh) 2022 · PubMed 35676229
Feingold KR, Adler RA, Ahmed SF et al. Introduction to Lipids and Lipoproteins. Endotext 2000 · PubMed 26247089
Houten SM, Wanders RJ. A general introduction to the biochemistry of mitochondrial fatty acid β-oxidation. J Inherit Metab Dis 2010 · PubMed 20195903
US-Fachinformation Xenical (Orlistat, DailyMed), Abschnitt 12.1 Mechanism of Action · Fachinformation

Ganzer Weg: Triglyzeride