Candesartan: der Weg im Körper

Candesartan ist Teil des Weges „Candesartan“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Candesartan ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Candesartan — wirksame Form mit Tetrazol. Candesartan ist die Form, die am Empfänger ansetzt. Sie trägt eine Säuregruppe und einen Tetrazolring; beide fassen in die Bindetasche des AT1-Empfängers und lösen sich von dort nur langsam wieder. Auch viel Angiotensin II verdrängt es kaum. Quelle 3, 6

Kurz erklärt

Candesartan ist ein AT1-Empfänger-Blocker und wird als Ester-Vorstufe gegeben. Es besetzt am Empfänger die Tasche, in die sonst Angiotensin II fasst, und löst sich nur langsam wieder — der Botenstoff entsteht weiter, findet sie aber besetzt. So bleiben die Gefäße weiter.

Worum es geht

Angiotensin II ist der wirksamste gefäßverengende Botenstoff des Renin-Angiotensin-Systems. Es wirkt nicht selbst, sondern über einen Empfänger in der Zellhülle — den AT1-Empfänger. Zwei Orte sind hier wichtig:

Die glatte Muskulatur der Gefäßwand. Dort schaltet der besetzte Empfänger über Gq und die Phospholipase C den Botenstoff IP3 frei; Calcium steigt im Zellinneren, und die Muskelzelle verkürzt sich.
Die Nebennierenrinde. Dort führt derselbe Weg dazu, dass die äußere Zellschicht das Hormon Aldosteron bildet und ins Blut abgibt.
Aldosteron regelt in der Niere, wie viel Natrium zurückgeholt und wie viel Kalium abgegeben wird.
Candesartancilexetil ist die Ester-Vorstufe. Die Estergruppe wird schon beim Übertritt aus dem Darm abgetrennt; ins Blut gelangt die wirksame Form.

Candesartan legt sich in dieselbe Tasche des AT1-Empfängers, in die sonst Angiotensin II fasst, und löst sich nur langsam wieder. Damit setzt es am anderen Ende derselben Achse an als ein ACE-Hemmer: Angiotensin II entsteht weiter — die Fachinformation beschreibt sogar einen Anstieg von Renin und Angiotensin II —, es findet seinen Empfänger nur nicht mehr frei. Das Enzym ACE selbst bleibt unberührt; Bradykinin wird deshalb weiter zerlegt wie zuvor.

Was das im Einzelfall bedeutet, hängt von vielen Dingen ab und gehört in ein Gespräch mit einer Ärztin, einem Arzt oder einer Heilpraktikerin.

Quelle 1, 2, 3, 4, 5, 9

13 Stationen · 10 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Candesartancilexetil → Aufnahme in der Darmwand Schon beim Übertritt aus dem Darm trennen Esterasen die Estergruppe ab. Die Fachinformation beschreibt, dass die Vorstufe dabei vollständig in die wirksame Form übergeht; sie erreicht das Blut also bereits umgewandelt. Nur ein Teil erreicht das Blut. Quelle 6, 9↑ liefert Die Esterasen der Darmwand setzen den Wirkstoff frei. Nur ein Teil der Vorstufe gelangt dabei ins Blut, und dieser Teil kommt dort bereits als Candesartan an. gesicherte Physiologie Quelle 9, 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Tritt viel durch die Darmwand, steigt Candesartan im Blut an; weil die Umwandlung dort schon vollständig ist, bringt sie keine weitere Steigerung über das Aufgenommene hinaus.

zu wenig — Tritt wenig durch die Darmwand, gelangt wenig Candesartan ins Blut, und am Empfänger liegt wenig Wirkstoff an.

gesicherte Physiologie · Quelle 9, 6
Aufnahme in der Darmwand → Candesartan Esterasen der Darmwand Candesartan ist die Form, die am Empfänger ansetzt. Sie trägt eine Säuregruppe und einen Tetrazolring; beide fassen in die Bindetasche des AT1-Empfängers und lösen sich von dort nur langsam wieder. Auch viel Angiotensin II verdrängt es kaum. Quelle 3, 6↓ zehrt Candesartan hält Angiotensin II vom AT1-Empfänger fern und löst sich so langsam, dass auch viel Angiotensin II es kaum verdrängt. In Zellversuchen dämpft es zudem die Eigenaktivität des Empfängers. in Studien beobachtet Quelle 3, 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt viel Candesartan vor, sind fast alle AT1-Empfänger besetzt; die Gefäße weiten sich, und die Nebenniere gibt weniger Aldosteron ab.

zu wenig — Liegt wenig Candesartan vor, bleiben viele Empfänger frei; Angiotensin II verengt die Gefäße und regt die Abgabe von Aldosteron wie gewohnt an.

gesicherte Physiologie · Quelle 9, 1
Candesartan → Im Blut unterwegs Im Blut hängt Candesartan fast vollständig an Eiweißen. Es wird kaum umgebaut; die Fachinformation nennt Niere und Galle als die Wege, über die es den Körper wieder verlässt. Nur der freie Teil erreicht den Empfänger. Quelle 6, 9↑ liefert An Eiweiß gebunden wird Candesartan mit dem Blut verteilt; nur der freie Teil erreicht den Empfänger. Über Niere und Galle verlässt es den Körper weitgehend unverändert. gesicherte Physiologie Quelle 6, 9
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt viel Candesartan im Blut vor, etwa weil die Niere langsamer ausscheidet, ist auch der freie Anteil größer, und mehr Empfänger werden besetzt.

zu wenig — Liegt wenig im Blut vor, ist der freie Anteil sehr klein, denn fast alles hängt an Eiweißen; am Empfänger kommt dann wenig an.

gesicherte Physiologie · Quelle 6, 9
Glatte Gefäßmuskelzelle → Calcium in der Zelle Gq, Phospholipase C Der angeschaltete Empfänger setzt das G-Eiweiß Gq in Gang. Die Phospholipase C spaltet daraufhin ein Fett der Zellhülle und setzt IP3 frei; IP3 öffnet die Calcium-Speicher, und Calcium steigt im Zellinneren an. Das ist das Signal zum Anziehen. Quelle 2, 8↑ liefert Der Anstieg des Calciums ist das Signal zum Zusammenziehen. Gelesen wird der Anstieg; im Ruhezustand hält die Zelle das freie Calcium sehr niedrig. gesicherte Physiologie Quelle 8, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Steigt viel Calcium an, zieht die Muskelzelle stark zusammen; Pumpen bringen es unter ATP-Verbrauch zurück in den Speicher und aus der Zelle.

zu wenig — Steigt wenig Calcium an, bleibt der Bewegungsapparat der Muskelzelle in Ruhe, und die Zelle bleibt entspannt.

gesicherte Physiologie · Quelle 8
Calcium in der Zelle → Muskelzelle zieht an Der Calcium-Anstieg bringt den Bewegungsapparat der Muskelzelle in Gang. Die Zelle verkürzt sich, und der Durchmesser des Gefäßes wird kleiner. Der Widerstand im Kreislauf steigt. Quelle 8, 1↑ liefert Ziehen viele Muskelzellen an, wird das Gefäß enger, und der Widerstand, gegen den das Herz pumpt, steigt. gesicherte Physiologie Quelle 1, 8
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ziehen die Gefäße sich stark zusammen, steigt der Blutdruck, und das Herz pumpt gegen mehr Widerstand.

zu wenig — Ziehen sie wenig an, sind die Gefäße weiter, der Widerstand geringer und der Blutdruck niedriger.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Angiotensinogen → Angiotensin I Renin Renin aus der Niere schneidet vom Angiotensinogen ein Stück mit zehn Aminosäuren ab: Angiotensin I. Diese Kette bindet noch an keinen der Empfänger. Erst das ACE macht daraus den wirksamen Stoff. Quelle 1↑ liefert Angiotensin I ist selbst kaum wirksam. Es ist der Ausgangsstoff, aus dem das ACE Angiotensin II macht. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Steigt Angiotensin I an, etwa weil die Niere bei besetzten Empfängern mehr Renin abgibt, entsteht über das ACE auch mehr Angiotensin II.

zu wenig — Ist wenig Angiotensin I vorhanden, hat das ACE wenig Ausgangsstoff, und es entsteht wenig Angiotensin II.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 9
Angiotensin I → Angiotensin II ACE · Zink im Zentrum, Chlorid Das ACE trennt von Angiotensin I die letzten zwei Aminosäuren ab. Übrig bleibt Angiotensin II. Es bindet am AT1-Empfänger und lässt die glatte Muskulatur der Gefäße enger werden. Es regt auch die Abgabe von Aldosteron an. Quelle 1, 2, 9↑ liefert Angiotensin II verengt die Gefäße und regt die Abgabe von Aldosteron an. So hält es Blutdruck und Salzhaushalt aufrecht. gesicherte Physiologie Quelle 1, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt viel Angiotensin II vor, werden die Gefäße enger und mehr Aldosteron ausgeschüttet; sind die Empfänger von Candesartan besetzt, läuft dieser Anstieg weitgehend ins Leere.

zu wenig — Liegt wenig Angiotensin II vor, ziehen die Gefäße weniger an, und die Nebenniere gibt weniger Aldosteron ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 9
Angiotensin II → Aldosteron AT1-Empfänger Angiotensin II bindet auch am AT1-Empfänger der Nebennierenrinde. Diese gibt daraufhin das Hormon Aldosteron ins Blut ab. Natrium und Wasser bleiben dann im Körper. Quelle 1, 4, 9↑ liefert Aldosteron lässt die Niere Natrium und mit ihm Wasser zurückhalten und Kalium abgeben. So bestimmt es die Füllung der Gefäße mit. gesicherte Physiologie Quelle 4, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt viel Aldosteron vor, holt das Sammelrohr mehr Natrium zurück, Wasser folgt, und mehr Kalium geht mit dem Harn hinaus.

zu wenig — Liegt wenig Aldosteron vor, etwa bei besetzten AT1-Empfängern, verlässt mehr Natrium den Körper, und Kalium wird in geringerem Maß abgegeben.

gesicherte Physiologie · Quelle 4, 5, 9
Aldosteron → Natrium und Kalium ENaC, Na-K-Pumpe Aldosteron lässt die Niere im Sammelrohr mehr Natrium zurückholen und mehr Kalium abgeben. Ist der Empfänger besetzt, verschiebt sich beides; die Fachinformation beschreibt für das Kalium im Serum nur eine geringe Änderung. Wasser folgt dem Natrium. Quelle 5, 9↑ liefert Über das Natrium hält die Niere Wasser im Körper und damit die Füllung der Gefäße; über das Kalium stellt sie die Spannung an den Zellwänden ein. gesicherte Physiologie Quelle 5, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Holt die Niere viel Natrium zurück, folgt Wasser, und die Gefäße sind stärker gefüllt; im Austausch geht mehr Kalium mit dem Harn hinaus.

zu wenig — Holt sie wenig Natrium zurück, etwa bei wenig Aldosteron, geht mehr Natrium mit Wasser hinaus, und Kalium bleibt eher im Blut; die Fachinformation beschreibt dafür nur eine geringe Änderung.

gesicherte Physiologie · Quelle 5, 9

Weitere Stationen

Candesartancilexetil — Ester-Vorstufe zum Schlucken Candesartancilexetil wird als Tablette geschluckt. Es ist noch nicht die Form, die am Empfänger ansetzt, sondern eine Vorstufe: An einer Stelle des Moleküls sitzt eine Estergruppe, die erst abgetrennt werden muss. Erst danach wirkt es. Quelle 6, 9↑ liefert Die Vorstufe ist am Empfänger selbst unwirksam. Die Estergruppe hilft dem Stoff durch die Darmwand, wo der Wirkstoff erst freigesetzt wird. gesicherte Physiologie Quelle 6, 9
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Vorstufe an, wird auch sie beim Übertritt vollständig umgewandelt; im Blut erscheint dann mehr Candesartan, nicht die Vorstufe.

zu wenig — Kommt wenig Vorstufe an, entsteht wenig Candesartan, und am Empfänger liegt wenig Wirkstoff an.

gesicherte Physiologie · Quelle 6, 9
AT1-Empfänger — Empfänger in der Zellhülle Der AT1-Empfänger durchzieht die Zellhülle mit sieben Windungen. Angiotensin II legt sich in seine Tasche und schaltet ihn an. Candesartan besetzt dieselbe Tasche, schaltet aber nichts an. Das Signal von Angiotensin II bleibt dann aus. Quelle 2, 3, 9↑ liefert Der angeschaltete AT1-Empfänger trägt das Signal von Angiotensin II in die Zelle: Gefäße werden enger, und die Nebenniere gibt Aldosteron ab. Ist er von Candesartan besetzt, bleibt dieses Signal aus. gesicherte Physiologie Quelle 2, 9
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist der Empfänger häufig angeschaltet, bleiben die Gefäße eng, und viel Aldosteron hält Natrium und Wasser im Körper.

zu wenig — Ist der Empfänger kaum angeschaltet, weil Candesartan ihn besetzt, weiten sich die Gefäße; die Niere gibt darauf mehr Renin ab, und Angiotensin I und II steigen im Blut an.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 1, 9
Glatte Gefäßmuskelzelle — trägt den AT1-Empfänger In der Wand der Gefäße liegt eine Schicht glatter Muskulatur. Ihre Zellen tragen den AT1-Empfänger an der Oberfläche; über ihn erreicht sie das Signal von Angiotensin II. Sie stellt mit ein, wie weit das Gefäß ist. Quelle 1, 2↑ liefert Die Gefäßmuskelzelle setzt das Signal in Spannung um. Wie eng sie das Gefäß stellt, bestimmt den Widerstand im Kreislauf und damit den Blutdruck mit. gesicherte Physiologie Quelle 1, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Erreicht die Zelle viel Signal von Angiotensin II, spannt sie sich stärker an; das Gefäß wird enger, und der Blutdruck steigt.

zu wenig — Erreicht sie wenig Signal, weil der Empfänger besetzt ist, entspannt sie sich, und das Gefäß weitet sich.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 2
Angiotensinogen — Eiweiß aus der Leber Die Leber gibt laufend Angiotensinogen ins Blut ab. Es ist die gemeinsame Ausgangskette für die folgenden Schritte. Meist bestimmt die Menge des Renins das Tempo. Quelle 1↑ liefert Angiotensinogen ist der Vorrat, aus dem Renin schneidet. Es liegt im Blut reichlich vor; meist bestimmt die Menge des Renins, wie schnell Angiotensin entsteht. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt viel Angiotensinogen vor, kann Renin mehr Angiotensin I abspalten; das Tempo setzt aber meist das Renin.

zu wenig — Liegt wenig Angiotensinogen vor, entsteht auch bei viel Renin weniger Angiotensin I.

gesicherte Physiologie · Quelle 1

Was der AT1-Empfänger steuert

Natrium — Aldosteron steuert, wie viel Natrium die Niere im Sammelrohr zurückholt; Wasser folgt dem Natrium Quelle 1, 5
Kalium — Aldosteron steuert die Kalium-Abgabe im Sammelrohr der Niere; weniger Aldosteron verschiebt diese Abgabe Quelle 5, 9
Calcium — Steigt in der Gefäßmuskelzelle an, wenn der AT1-Empfänger über IP3 die Calcium-Speicher öffnet; dann zieht die Zelle an Quelle 2, 8

Was an diesen Schritten beteiligt ist

Inositol — Baustein von PIP2, aus dem die Phospholipase C nach dem Signal des Empfängers IP3 abspaltet; IP3 öffnet die Speicher Quelle 8
Magnesium — Bildet mit ATP den Komplex, den die Natrium-Kalium-Pumpe im Sammelrohr umsetzt; ohne Magnesium läuft sie nicht Quelle 7
ATP — Energiequelle der Natrium-Kalium-Pumpe, über die Aldosteron Natrium und Kalium bewegt Quelle 7

Was die Fachinformation nennt

Placebo-kontrollierte Studien mit 2.350 Erwachsenen, die Candesartan erhielten, und 1.027, die ein Scheinpräparat erhielten. Die Fachinformation führt hier die Reaktionen auf, die bei mindestens 1 von 100 Teilnehmern auftraten und unter Candesartan häufiger waren als unter dem Scheinpräparat. Eine Spalte für ein Vergleichspräparat gibt es nicht — an dieser Stelle führt die Fachinformation keine dritte Gruppe.

So liest sich die Tabelle: Entscheidend ist der Vergleich in der Zeile, nicht die einzelne Zahl. Drei Dinge gehören dazu — die Fachinformation hat für die ersten fünf Zeilen nur die Reaktionen ausgewählt, die unter Candesartan häufiger waren als unter dem Scheinpräparat; was gleich oft oder unter dem Scheinpräparat häufiger auftrat, steht dort gar nicht. Die letzte Zeile stammt aus demselben Abschnitt und lief in die andere Richtung. Und eine dritte Spalte mit einem Vergleichspräparat fehlt, weil die Fachinformation an dieser Stelle keine führt.

	Candesartan (2.350)	Scheinpräparat (1.027)
Infekt der oberen Atemwege	6 %	4 %
Schwindel	4 %	3 %
Rückenschmerz	3 %	2 %
Rachenentzündung	2 %	1 %
Schnupfen	2 %	1 %
Abbruch wegen unerwünschter Wirkungen	2,4 %	3,4 %

Nach der Zulassung wurden weitere Reaktionen gemeldet. Die Fachinformation weist darauf hin, dass sich aus solchen Meldungen weder eine Häufigkeit noch ein ursächlicher Zusammenhang ableiten lässt; deshalb stehen sie hier nicht als Liste.

Quellen

Triebel H, Castrop H. The renin angiotensin aldosterone system. Pflugers Arch 2024 · PubMed 38233636
Eckenstaler R, Sandori J, Gekle M et al. Angiotensin II receptor type 1 - An update on structure, expression and pathology. Biochem Pharmacol 2021 · PubMed 34252409
Van Liefde I, Vauquelin G. Sartan-AT1 receptor interactions: in vitro evidence for insurmountable antagonism and inverse agonism. Mol Cell Endocrinol 2009 · PubMed 18620019
Bollag WB. Regulation of aldosterone synthesis and secretion. Compr Physiol 2014 · PubMed 24944029
Palmer BF. Regulation of Potassium Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol 2015 · PubMed 24721891
Gleiter CH, Mörike KE. Clinical pharmacokinetics of candesartan. Clin Pharmacokinet 2002 · PubMed 11825094
Clausen MV, Hilbers F, Poulsen H. The Structure and Function of the Na,K-ATPase Isoforms in Health and Disease. Front Physiol 2017 · PubMed 28634454
Berridge MJ, Bootman MD, Roderick HL. Calcium signalling: dynamics, homeostasis and remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol 2003 · PubMed 12838335
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Candesartan Cilexetil Tablets, DailyMed, Fassung vom 09.09.2026, Abschnitte 11 Description, 12.1 Mechanism of Action, 12.2 Pharmacodynamics und 12.3 Pharmacokinetics · Fachinformation
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Candesartan Cilexetil Tablets, DailyMed, Fassung vom 09.09.2026, Abschnitte 6.1 Clinical Studies Experience und 6.2 Postmarketing Experience · Fachinformation

Ganzer Weg: Candesartan