Candesartan: der Weg im Körper

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg des Wirkstoffs Candesartan: wo er im Körper ankommt, an welcher Stelle er eingreift und welche Schritte davon berührt werden. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Candesartan ist ein AT1-Empfänger-Blocker und wird als Ester-Vorstufe gegeben. Es besetzt am Empfänger die Tasche, in die sonst Angiotensin II fasst, und löst sich nur langsam wieder — der Botenstoff entsteht weiter, findet sie aber besetzt.

Worum es geht

Angiotensin II ist der wirksamste gefäßverengende Botenstoff des Renin-Angiotensin-Systems. Es wirkt nicht selbst, sondern über einen Empfänger in der Zellhülle — den AT1-Empfänger. Zwei Orte sind hier wichtig:

Die glatte Muskulatur der Gefäßwand. Dort schaltet der besetzte Empfänger über Gq und die Phospholipase C den Botenstoff IP3 frei; Calcium steigt im Zellinneren, und die Muskelzelle verkürzt sich.
Die Nebennierenrinde. Dort führt derselbe Weg dazu, dass die äußere Zellschicht das Hormon Aldosteron bildet und ins Blut abgibt.
Aldosteron regelt in der Niere, wie viel Natrium zurückgeholt und wie viel Kalium abgegeben wird.
Candesartancilexetil ist die Ester-Vorstufe. Die Estergruppe wird schon beim Übertritt aus dem Darm abgetrennt; ins Blut gelangt die wirksame Form.

Candesartan legt sich in dieselbe Tasche des AT1-Empfängers, in die sonst Angiotensin II fasst, und löst sich nur langsam wieder. Damit setzt es am anderen Ende derselben Achse an als ein ACE-Hemmer: Angiotensin II entsteht weiter — die Fachinformation beschreibt sogar einen Anstieg von Renin und Angiotensin II —, es findet seinen Empfänger nur nicht mehr frei. Das Enzym ACE selbst bleibt unberührt; Bradykinin wird deshalb weiter zerlegt wie zuvor.

Was das im Einzelfall bedeutet, hängt von vielen Dingen ab und gehört in ein Gespräch mit einer Ärztin, einem Arzt oder einer Heilpraktikerin.

Quelle 1, 2, 3, 4, 5, 9

13 Stationen · 10 Quellen

Grafik seitlich wischen

Der Weg Schritt für Schritt

Candesartancilexetil → Aufnahme in der Darmwand Schon beim Übertritt aus dem Darm trennen Esterasen die Estergruppe ab. Die Fachinformation beschreibt, dass die Vorstufe dabei vollständig in die wirksame Form übergeht; sie erreicht das Blut also bereits umgewandelt. Quelle 6, 9
Aufnahme in der Darmwand → Candesartan Esterasen der Darmwand Candesartan ist die Form, die am Empfänger ansetzt. Sie trägt eine Säuregruppe und einen Tetrazolring; beide fassen in die Bindetasche des AT1-Empfängers und lösen sich von dort nur langsam wieder. Quelle 3, 6
Candesartan → Im Blut unterwegs Im Blut hängt Candesartan fast vollständig an Eiweißen. Es wird kaum umgebaut; die Fachinformation nennt Niere und Galle als die Wege, über die es den Körper wieder verlässt. Quelle 6, 9
Glatte Gefäßmuskelzelle → Calcium in der Zelle Gq, Phospholipase C Der angeschaltete Empfänger setzt das G-Eiweiß Gq in Gang. Die Phospholipase C spaltet daraufhin ein Fett der Zellhülle und setzt IP3 frei; IP3 öffnet die Calcium-Speicher, und Calcium steigt im Zellinneren an. Quelle 2, 8
Calcium in der Zelle → Muskelzelle zieht an Der Calcium-Anstieg bringt den Bewegungsapparat der Muskelzelle in Gang. Die Zelle verkürzt sich, und der Durchmesser des Gefäßes wird kleiner. Quelle 8, 1
Angiotensinogen → Angiotensin I Renin Renin aus der Niere schneidet vom Angiotensinogen ein Stück mit zehn Aminosäuren ab: Angiotensin I. Diese Kette bindet noch an keinen der Empfänger. Quelle 1
Angiotensin I → Angiotensin II ACE · Zink im Zentrum, Chlorid Das ACE trennt von Angiotensin I die letzten zwei Aminosäuren ab. Übrig bleibt Angiotensin II. Es bindet am AT1-Empfänger und lässt die glatte Muskulatur der Gefäße enger werden. Quelle 1, 2, 9
Angiotensin II → Aldosteron AT1-Empfänger Angiotensin II bindet auch am AT1-Empfänger der Nebennierenrinde. Diese gibt daraufhin das Hormon Aldosteron ins Blut ab. Quelle 1, 4, 9
Aldosteron → Natrium und Kalium ENaC, Na-K-Pumpe Aldosteron lässt die Niere im Sammelrohr mehr Natrium zurückholen und mehr Kalium abgeben. Ist der Empfänger besetzt, verschiebt sich beides; die Fachinformation beschreibt für das Kalium im Serum nur eine geringe Änderung. Quelle 5, 9

Was der AT1-Empfänger steuert

Natrium — Aldosteron steuert, wie viel Natrium die Niere im Sammelrohr zurückholt Quelle 1, 5
Kalium — Aldosteron steuert die Kalium-Abgabe im Sammelrohr der Niere; weniger Aldosteron verschiebt diese Abgabe Quelle 5, 9
Calcium — Steigt in der Gefäßmuskelzelle an, wenn der AT1-Empfänger über IP3 die Calcium-Speicher öffnet Quelle 2, 8

Was an diesen Schritten beteiligt ist

Inositol — Baustein von PIP2, aus dem die Phospholipase C nach dem Signal des Empfängers IP3 abspaltet Quelle 8
Magnesium — Bildet mit ATP den Komplex, den die Natrium-Kalium-Pumpe im Sammelrohr umsetzt Quelle 7
ATP — Energiequelle der Natrium-Kalium-Pumpe, über die Aldosteron Natrium und Kalium bewegt Quelle 7

Was die Fachinformation nennt

Placebo-kontrollierte Studien mit 2.350 Erwachsenen, die Candesartan erhielten, und 1.027, die ein Scheinpräparat erhielten. Die Fachinformation führt hier die Reaktionen auf, die bei mindestens 1 von 100 Teilnehmern auftraten und unter Candesartan häufiger waren als unter dem Scheinpräparat. Eine Spalte für ein Vergleichspräparat gibt es nicht — an dieser Stelle führt die Fachinformation keine dritte Gruppe.

So liest sich die Tabelle: Entscheidend ist der Vergleich in der Zeile, nicht die einzelne Zahl. Drei Dinge gehören dazu — die Fachinformation hat für die ersten fünf Zeilen nur die Reaktionen ausgewählt, die unter Candesartan häufiger waren als unter dem Scheinpräparat; was gleich oft oder unter dem Scheinpräparat häufiger auftrat, steht dort gar nicht. Die letzte Zeile stammt aus demselben Abschnitt und lief in die andere Richtung. Und eine dritte Spalte mit einem Vergleichspräparat fehlt, weil die Fachinformation an dieser Stelle keine führt.

	Candesartan (2.350)	Scheinpräparat (1.027)
Infekt der oberen Atemwege	6 %	4 %
Schwindel	4 %	3 %
Rückenschmerz	3 %	2 %
Rachenentzündung	2 %	1 %
Schnupfen	2 %	1 %
Abbruch wegen unerwünschter Wirkungen	2,4 %	3,4 %

Nach der Zulassung wurden weitere Reaktionen gemeldet. Die Fachinformation weist darauf hin, dass sich aus solchen Meldungen weder eine Häufigkeit noch ein ursächlicher Zusammenhang ableiten lässt; deshalb stehen sie hier nicht als Liste.

Quellen

Triebel H, Castrop H. The renin angiotensin aldosterone system. Pflugers Arch 2024 · PubMed 38233636
Eckenstaler R, Sandori J, Gekle M et al. Angiotensin II receptor type 1 - An update on structure, expression and pathology. Biochem Pharmacol 2021 · PubMed 34252409
Van Liefde I, Vauquelin G. Sartan-AT1 receptor interactions: in vitro evidence for insurmountable antagonism and inverse agonism. Mol Cell Endocrinol 2009 · PubMed 18620019
Bollag WB. Regulation of aldosterone synthesis and secretion. Compr Physiol 2014 · PubMed 24944029
Palmer BF. Regulation of Potassium Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol 2015 · PubMed 24721891
Gleiter CH, Mörike KE. Clinical pharmacokinetics of candesartan. Clin Pharmacokinet 2002 · PubMed 11825094
Clausen MV, Hilbers F, Poulsen H. The Structure and Function of the Na,K-ATPase Isoforms in Health and Disease. Front Physiol 2017 · PubMed 28634454
Berridge MJ, Bootman MD, Roderick HL. Calcium signalling: dynamics, homeostasis and remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol 2003 · PubMed 12838335
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Candesartan Cilexetil Tablets, DailyMed, Fassung vom 09.09.2026, Abschnitte 11 Description, 12.1 Mechanism of Action, 12.2 Pharmacodynamics und 12.3 Pharmacokinetics · Fachinformation
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Candesartan Cilexetil Tablets, DailyMed, Fassung vom 09.09.2026, Abschnitte 6.1 Clinical Studies Experience und 6.2 Postmarketing Experience · Fachinformation