Amlodipin: der Weg im Körper

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg des Wirkstoffs Amlodipin: wo er im Körper ankommt, an welcher Stelle er eingreift und welche Schritte davon berührt werden. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Amlodipin ist ein Dihydropyridin. Es legt sich in eine Nische des spannungsabhängigen Calcium-Kanals vom L-Typ und lässt weniger Calcium in die Gefäßmuskelzelle einströmen. Der Kanal ist eine Tür, kein Vorrat.

Worum es geht

Die glatte Muskulatur der Gefäßwand spannt sich über eine kurze Kette von Schritten:

Wird die Zellwand weniger negativ geladen, öffnet sich der spannungsabhängige Calcium-Kanal vom L-Typ.
Calcium strömt von außen ein. Die Menge an freiem Calcium im Zellinneren steigt für kurze Zeit an.
Calcium bindet an Calmodulin. Erst dieses Paar schaltet die Myosin-Leichtketten-Kinase an.
Die Kinase hängt Phosphat an die leichte Kette des Myosins; die Gegenspielerin, die Myosin-Phosphatase, nimmt es wieder ab. Aus dem Gegeneinander beider ergibt sich die Spannung.

Amlodipin legt sich in eine Nische des L-Typ-Kanals und lässt weniger Calcium durch. Damit fällt der Anstieg im Zellinneren kleiner aus, und der Schritt über Calcium-Calmodulin wird seltener ausgelöst. Am Bestand des Körpers an Calcium ändert das nichts: Die Fachinformation hält ausdrücklich fest, dass der Calciumwert im Serum von Amlodipin unberührt bleibt. Der Kanal ist eine Tür, kein Vorrat.

Was das im Einzelfall bedeutet, hängt von vielen Dingen ab und gehört in ein Gespräch mit einer Ärztin, einem Arzt oder einer Heilpraktikerin.

Quelle 2, 3, 4, 5, 6, 8

12 Stationen · 9 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

Amlodipin → Langsame Aufnahme Der Stoff wird langsam aufgenommen. Die Fachinformation nennt für den Höchstwert im Blut einen Abstand von mehreren Stunden nach dem Schlucken und hält fest, dass Essen die aufgenommene Menge nicht ändert. Quelle 8
Langsame Aufnahme → Geladen im Körper Bei dem pH, der im Körper herrscht, trägt Amlodipin eine Ladung. Es lagert sich nur allmählich an den Kanal an und löst sich ebenso allmählich wieder; deshalb setzt die Wirkung langsam ein. Quelle 8
Geladen im Körper → Ausscheidung Die Leber baut den größten Teil zu unwirksamen Abbauprodukten um. Diese verlassen den Körper überwiegend über den Harn. Quelle 8
Spannung an der Zellwand → L-Typ-Kanal · Spannungssensor Der spannungsabhängige Calcium-Kanal vom L-Typ öffnet sich. In der glatten Muskulatur der Gefäßwand ist er der Hauptweg, auf dem Calcium von außen in die Zelle kommt. Quelle 2, 8
L-Typ-Kanal → Calcium in der Zelle L-Typ-Kanal Das einströmende Calcium lässt die Menge des freien Calciums im Zellinneren steigen. Gelesen wird allein dieser Anstieg; im Ruhezustand hält die Zelle die Menge sehr niedrig. Quelle 6, 2
Calcium in der Zelle → Calcium-Calmodulin · Calmodulin Calcium bindet an Calmodulin, ein kleines Eiweiß. Das beladene Calmodulin ändert seine Form und kann nun an die Myosin-Leichtketten-Kinase andocken. Quelle 6, 5
Calcium-Calmodulin → Phosphat am Myosin MLCK · Mg-ATP Erst mit gebundenem Calcium-Calmodulin arbeitet die Myosin-Leichtketten-Kinase. Sie überträgt Phosphat aus Mg-ATP auf die leichte Kette des Myosins; danach greifen Myosin und Aktin ineinander. Quelle 5, 4
Speicher in der Zelle → Calcium in der Zelle IP3-Rezeptor Das einströmende Calcium lässt die Menge des freien Calciums im Zellinneren steigen. Gelesen wird allein dieser Anstieg; im Ruhezustand hält die Zelle die Menge sehr niedrig. Quelle 6, 2

Was am Calcium-Einstrom hängt

Calcium — Der L-Typ-Kanal ist der Weg, auf dem Calcium von außen in die glatte Muskelzelle der Gefäßwand einströmt Quelle 2, 8

Was an diesen Schritten beteiligt ist

Magnesium — Die Myosin-Leichtketten-Kinase überträgt Phosphat aus Mg-ATP; ohne Magnesium arbeitet sie nicht Quelle 5
Kalium — Kalium-Kanäle stellen die Spannung an der Zellwand ein; von ihr hängt ab, ob der L-Typ-Kanal aufgeht Quelle 7
Natrium — Antrieb des Austauschers NCX, der Calcium im Tausch gegen Natrium aus der Zelle befördert Quelle 6
ATP — Liefert der Kinase das Phosphat und treibt die Pumpen SERCA und PMCA an, die Calcium aus dem Zellplasma holen Quelle 6, 5
Inositol — Baustein von PIP2, aus dem der Botenstoff IP3 abgespalten wird, der den Speicher der Zelle öffnet Quelle 6

Was die Fachinformation nennt

Kontrollierte Studien in den Vereinigten Staaten, in denen Amlodipin unmittelbar mit einem Scheinpräparat verglichen wurde. Die Fachinformation ordnet diese vier Reaktionen nach der Menge des Wirkstoffs: Stufe 1 bis 3 sind die drei untersuchten Mengen, von der kleinsten zur größten. Die Zahlen gelten für diese Studien.

So liest sich die Tabelle: Zu jeder Zeile gehören vier Zahlen, und erst der Vergleich sagt etwas. Bei der Wassereinlagerung wächst der Abstand zum Scheinpräparat mit der Menge des Wirkstoffs deutlich; beim Schwindel bleibt er klein. Eine Spalte mit einem anderen Arzneimittel gibt es hier nicht — diese Fachinformation vergleicht allein gegen das Scheinpräparat. Und sie hat für diese Tabelle nur Reaktionen ausgewählt, die unter Amlodipin häufiger waren.

	Amlodipin, Stufe 1 (275)	Amlodipin, Stufe 2 (296)	Amlodipin, Stufe 3 (268)	Scheinpräparat (520)
Wassereinlagerung	1,8 %	3,0 %	10,8 %	0,6 %
Schwindel	1,1 %	3,4 %	3,4 %	1,5 %
Hitzegefühl im Gesicht	0,7 %	1,4 %	2,6 %	0,0 %
Herzklopfen	0,7 %	1,4 %	4,5 %	0,6 %

Vier weitere Reaktionen nennt die Fachinformation ohne Bezug zur Menge; sie stammen aus allen Studien mit Scheinpräparat zusammen, 1.730 Erwachsene unter Amlodipin gegen 1.250 unter dem Scheinpräparat: Müdigkeit 4,5 gegen 2,8 von 100, Übelkeit 2,9 gegen 1,9, Bauchschmerz 1,6 gegen 0,3, Schläfrigkeit 1,4 gegen 0,6. Nach der Zulassung gemeldete Reaktionen stehen hier nicht als Liste — die Fachinformation weist darauf hin, dass sich daraus weder eine Häufigkeit noch ein ursächlicher Zusammenhang ableiten lässt.

Quellen

Catterall WA, Swanson TM. Structure and Pharmacology of Voltage-Gated Sodium and Calcium Channels. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2020 · PubMed 31537174
Zamponi GW, Striessnig J, Koschak A et al. The Physiology, Pathology, and Pharmacology of Voltage-Gated Calcium Channels and Their Future Therapeutic Potential. Pharmacol Rev 2015 · PubMed 26362469
Zhao Y, Huang G, Wu J et al. Molecular Basis for Ligand Modulation of a Mammalian Voltage-Gated Ca2+ Channel. Cell 2019 · PubMed 31150622
Somlyo AP, Somlyo AV. Ca2+ sensitivity of smooth muscle and nonmuscle myosin II: modulated by G proteins, kinases, and myosin phosphatase. Physiol Rev 2003 · PubMed 14506307
Ran Q, Tian H, Lin J et al. Action and therapeutic targets of myosin light chain kinase, an important cardiovascular signaling mechanism. Pharmacol Res 2024 · PubMed 38944220
Berridge MJ, Bootman MD, Roderick HL. Calcium signalling: dynamics, homeostasis and remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol 2003 · PubMed 12838335
Jackson WF. Potassium Channels in Regulation of Vascular Smooth Muscle Contraction and Growth. Adv Pharmacol 2017 · PubMed 28212804
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