Anti-WGA-Antikörper (Weizenkeimagglutinin): der Weg im Körper

Anti-WGA-Antikörper (Weizenkeimagglutinin) ist Teil des Weges „IgG-Antikörper gegen Lebensmittel“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Anti-WGA-Antikörper (Weizenkeimagglutinin) ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Eiweiß aus der Nahrung — mögliches Antigen. Nahrungseiweiße bestehen aus langen Aminosäureketten. Kleine Abschnitte darin kann das Immunsystem als fremde Struktur erkennen; solche Abschnitte heißen Antigene. Meist duldet das Immunsystem sie. Quelle 3

Kurz erklärt

IgG-Antikörper sind Eiweiße des Immunsystems, die B-Zellen nach Kontakt mit einem Antigen bilden. Gegen Nahrungseiweiße entstehen sie laufend, häufig als Unterklasse IgG4, und bleiben lange im Blut. Sie zeigen den Kontakt mit einem Eiweiß an.

12 Stationen · 11 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Eiweiß aus der Nahrung → Bruchstücke im Darm Verdauungsenzyme Verdauungsenzyme zerlegen die Eiweiße. Einzelne Bruchstücke bleiben groß genug, um als Antigen erkennbar zu sein, und gelangen in kleiner Menge durch die Darmwand — das geschieht laufend. Mit ihnen beginnt der Kontakt. Quelle 3↑ liefert Die Bruchstücke, die die Darmwand passieren, sind der eigentliche Kontakt: Erst sie erreichen Abwehrzellen in der Schleimhaut. Wie viel davon ankommt, hängt von der Verdauung und von der Durchlässigkeit der Darmwand ab. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bleiben mehr Bruchstücke unverdaut oder gelangen mehr durch die Darmwand, treffen mehr Antigene auf Abwehrzellen, und der Kontakt wird häufiger.

zu wenig — Zerlegen die Verdauungsenzyme ein Eiweiß vollständig in kleine Stücke, bleibt kaum ein erkennbarer Abschnitt übrig, und der Kontakt fällt schwächer aus.

in Studien beobachtet · Quelle 3
Bruchstücke im Darm → Vorzeigen des Antigens Dendritische Zellen der Darmschleimhaut nehmen Bruchstücke auf und zeigen sie auf ihrer Oberfläche T-Helferzellen. Das geschieht vor allem in den Lymphknoten des Darms. Dabei lenken sie die Antwort meist zur Duldung. Quelle 3↑ liefert Dendritische Zellen bestimmen mit, wie die Antwort ausfällt: Im Darm bilden sie Retinsäure und lenken T-Zellen bevorzugt zu regulierenden Zellen, die die Antwort auf Nahrungseiweiße dämpfen. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Zeigen dendritische Zellen Antigene unter entzündlichen Signalen, entstehen im Tiermodell mehr aktivierende T-Helferzellen statt regulierender, und die Duldung wird schwächer.

zu wenig — Wandern wenige dendritische Zellen mit Antigen in die Lymphknoten des Darms, bleibt im Tiermodell die Duldung gegenüber diesem Eiweiß unvollständig.

in Studien beobachtet · Quelle 3
Vorzeigen des Antigens → B-Zelle · T-Helferzellen Eine B-Zelle bindet mit ihrem Oberflächen-Antikörper genau das Antigen, das zu ihr passt. Zusammen mit Signalen der T-Helferzellen wird sie dadurch aktiviert. Ohne T-Zell-Hilfe bleibt sie bei IgM. Quelle 2, 3↑ liefert Die Aktivierung entscheidet, ob gegen ein Antigen überhaupt Antikörper entstehen. Nur B-Zellen, die das Antigen binden und zugleich Hilfe von T-Helferzellen bekommen, vermehren sich und reifen weiter. gesicherte Physiologie Quelle 2, 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bekommen viele B-Zellen zugleich Antigen und T-Zell-Signale, vermehren sie sich stark, und es entstehen viele Zellen, die denselben Abschnitt erkennen.

zu wenig — Fehlt das Signal der T-Helferzellen, bleibt die B-Zelle bei IgM und wechselt kaum zu IgG.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
B-Zelle → Klassenwechsel AID · Zytokine Die B-Zelle tauscht den Bauplan für den hinteren Teil des Antikörpers aus: Aus IgM wird IgG. Welche der vier IgG-Unterklassen entsteht, hängt von den Botenstoffen der T-Zellen ab. IL-4 und IL-10 lenken unter anderem zu IgG4. Quelle 2↑ liefert Der Klassenwechsel legt fest, welche Aufgaben der Antikörper später übernimmt: Die Bindestelle bleibt gleich, der Fc-Teil wechselt. Welche Unterklasse entsteht, bestimmen Botenstoffe; IL-4 und IL-10 lenken unter anderem zu IgG4. gesicherte Physiologie Quelle 2, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wirken viele IL-4- und IL-10-Signale, wechseln mehr B-Zellen zu IgG4; dieser Antikörper bindet das Antigen, setzt aber kaum Abwehrvorgänge in Gang.

zu wenig — Ist die Aktivität von AID gering, findet der Klassenwechsel kaum statt, und die B-Zellen bilden weiter vor allem IgM.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 4
Klassenwechsel → Plasmazelle Die gereifte B-Zelle gibt laufend Antikörper ins Blut ab. Bei wiederholtem Kontakt mit demselben Eiweiß entstehen dabei häufig Antikörper der Unterklasse IgG4. Das IgG zeigt den Kontakt an. Quelle 1, 4↑ liefert Plasmazellen liefern das IgG, das im Blut messbar ist. Es zeigt an, dass das Immunsystem einem Eiweiß begegnet ist; IgG4 entsteht vor allem bei langem, wiederholtem Kontakt und gehört zu einer gedämpften Antwort. gesicherte Physiologie Quelle 4, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Hält der Kontakt mit einem Eiweiß lange an, bilden die Plasmazellen mehr IgG4; der Anteil dieser Unterklasse steigt, ohne dass daraus eine Abwehrreaktion folgt.

zu wenig — Endet der Kontakt, bilden die Plasmazellen allmählich weniger, und das IgG gegen dieses Eiweiß nimmt über längere Zeit ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
IgG im Blut → Bindung am Antigen Die Arme binden genau die Struktur, für die die B-Zelle ausgewählt wurde. IgG4 kann seine Hälften mit anderen IgG4-Molekülen tauschen und trägt dann zwei verschiedene Bindestellen. So vernetzt IgG4 kaum. Quelle 1, 4↑ liefert Die Bindung markiert das Antigen für die weiteren Schritte. IgG4 tauscht seine Hälften und bindet dann mit nur einem Arm je Antigen; so vernetzt es kaum und besetzt Bindestellen, ohne Abwehr auszulösen. gesicherte Physiologie Quelle 1, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Binden viele IgG4-Moleküle ein Antigen, ist es besetzt; andere Antikörper, auch IgE, finden dann weniger freie Bindestellen.

zu wenig — Binden wenige Antikörper ein Antigen, bleibt es weitgehend unmarkiert und wird von Fresszellen kaum über Fc-Empfänger erkannt.

gesicherte Physiologie · Quelle 4, 6
Bindung am Antigen → Immunkomplex Mehrere Antikörper und Antigene lagern sich zu einem Verband zusammen. IgG4 bildet solche Verbände kaum und schaltet das Komplementsystem nicht an. Solche Verbände sprechen Fresszellen an. Quelle 1, 4↑ liefert Der Verband bündelt mehrere Fc-Teile an einer Stelle; erst so sprechen Komplement und Fc-Empfänger stark an. IgG4 vernetzt kaum und bildet daher kaum solche Verbände. gesicherte Physiologie Quelle 1, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entstehen mehr Verbände, als Fresszellen aufnehmen, bleiben sie länger im Blut und können das Komplementsystem weiter anschalten.

zu wenig — Bilden sich kaum Verbände, wie bei IgG4, bleiben Komplement und Fresszellen weitgehend unbeteiligt; das Antigen wird nur gebunden.

gesicherte Physiologie · Quelle 6, 4
Immunkomplex → Abbau durch Fresszellen · Fcγ-Empfänger Fresszellen tragen Fcγ-Empfänger auf ihrer Oberfläche. Sie nehmen die Verbände auf und zerlegen sie in ihren Verdauungsbläschen. So verschwinden die Verbände aus dem Blut. Quelle 6↓ zehrt Fresszellen entfernen die Verbände aus dem Blut. Aktivierende und hemmende Fcγ-Empfänger stellen dabei ein, ob die Aufnahme still verläuft oder Entzündungsbotenstoffe freisetzt. gesicherte Physiologie Quelle 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Überwiegen aktivierende Fcγ-Empfänger, setzen Fresszellen bei der Aufnahme mehr Entzündungsbotenstoffe frei.

zu wenig — Überwiegt der hemmende Empfänger FcγRIIB, verläuft die Aufnahme ruhiger; im Tiermodell fällt die Antwort dann schwächer aus.

in Studien beobachtet · Quelle 6
IgG im Blut → IgG in der Zelle Zellen der Gefäßwand nehmen laufend IgG in Bläschen auf. Im sauren Inneren bindet der Empfänger FcRn den Fc-Teil und bewahrt das Molekül vor dem Abbau. Ohne FcRn würde es abgebaut. Quelle 5↑ liefert FcRn bewahrt IgG vor den Verdauungsbläschen der Zelle: Was im sauren Inneren gebunden wird, entgeht dem Abbau. Darum bleibt IgG viel länger im Blut als die meisten anderen Bluteiweiße. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird mehr IgG aufgenommen, als FcRn binden kann, gelangt der Überschuss in die Verdauungsbläschen und wird abgebaut.

zu wenig — Ist wenig FcRn vorhanden oder ist es blockiert, wird mehr IgG abgebaut, und das IgG im Blut nimmt ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 5
IgG in der Zelle → IgG zurück im Blut FcRn FcRn gibt das IgG wieder nach außen ab. Deshalb bleibt IgG länger im Blut als die anderen Antikörperklassen. Es spiegelt so den Kontakt über längere Zeit. Quelle 5↑ liefert Die Rückgabe durch FcRn hält IgG lange im Umlauf. Deshalb spiegelt IgG den Kontakt mit einem Eiweiß über eine längere Zeit wider, nicht nur den der letzten Tage. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Gibt FcRn viel IgG zurück, verweilt es länger im Blut; auch IgG, das nicht mehr neu gebildet wird, bleibt dann eine Zeit lang nachweisbar.

zu wenig — Gibt FcRn wenig IgG zurück, ist die Verweildauer kürzer, und das IgG im Blut sinkt rascher, sobald die Neubildung nachlässt.

gesicherte Physiologie · Quelle 5

Weitere Stationen

Eiweiß aus der Nahrung — mögliches Antigen Nahrungseiweiße bestehen aus langen Aminosäureketten. Kleine Abschnitte darin kann das Immunsystem als fremde Struktur erkennen; solche Abschnitte heißen Antigene. Meist duldet das Immunsystem sie. Quelle 3↑ liefert Nahrungseiweiße liefern die Strukturen, an denen sich das Immunsystem des Darms ausrichtet. Die Regel ist Duldung: Es lernt die Abschnitte kennen und hält gegen sie nur eine gedämpfte Antwort bereit. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt ein Eiweiß häufig und in großer Menge an, hat das Immunsystem oft Kontakt mit ihm; dabei entstehen häufig IgG-Antikörper, vor allem IgG4, als Zeichen dieses Kontakts.

zu wenig — Kommt ein Eiweiß selten oder nie an, bleibt der Kontakt aus, und gegen dieses Eiweiß werden kaum IgG-Antikörper gebildet.

gesicherte Physiologie · Quelle 3, 4
IgG im Blut — vier Unterklassen Ein IgG besteht aus zwei schweren und zwei leichten Ketten. Die beiden Arme binden das Antigen; den Fuß, den Fc-Teil, erkennen Zellen und Eiweiße des Immunsystems. Der Fc-Teil bestimmt, was nach der Bindung geschieht. Quelle 1↑ liefert Mit den Armen bindet IgG, mit dem Fc-Teil gibt es weiter, was dann geschieht: Fc-Empfänger und Komplement lesen ihn ab. Die vier Unterklassen unterscheiden sich vor allem darin, wie stark sie diese Partner ansprechen. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel IgG im Blut, sind die FcRn-Empfänger stärker belegt; mehr IgG wird dann abgebaut, und seine Verweildauer sinkt.

zu wenig — Ist wenig IgG im Blut, bleibt ein größerer Teil davon durch FcRn erhalten, und jedes Molekül verweilt länger.

gesicherte Physiologie · Quelle 5

Cofaktoren dieses Weges

Vitamin A (Retinsäure) — Dendritische Zellen des Darms bilden daraus Retinsäure, ein Signal an die T-Zellen, denen sie Antigene zeigen Quelle 3, 11
Zink — Nötig für die Signalweitergabe und Vermehrung von T- und B-Zellen; Baustein vieler Zinkfinger-Eiweiße Quelle 7Im ORY-Katalog als Laborwert: Zink
Vitamin D — Calcitriol wirkt über den Vitamin-D-Rezeptor auf dendritische Zellen, T-Zellen und B-Zellen; bremst die B-Zell-Teilung Quelle 8Im ORY-Katalog als Laborwert: Vitamin D
Selen — Baustein von Selenoproteinen wie den Glutathionperoxidasen in Abwehrzellen; sie bauen dort Peroxide ab Quelle 9Im ORY-Katalog als Laborwert: Selen
Eisen — Nötig für die Zellteilung aktivierter Lymphozyten, aus denen Plasmazellen hervorgehen; ist wenig da, stockt sie Quelle 10Im ORY-Katalog als Laborwert: Eisen

Quellen

Vidarsson G, Dekkers G, Rispens T. IgG subclasses and allotypes: from structure to effector functions. Front Immunol 2014 · PubMed 25368619
Stavnezer J, Schrader CE. IgH chain class switch recombination: mechanism and regulation. J Immunol 2014 · PubMed 25411432
Pabst O, Mowat AM. Oral tolerance to food protein. Mucosal Immunol 2012 · PubMed 22318493
Aalberse RC, Stapel SO, Schuurman J et al. Immunoglobulin G4: an odd antibody. Clin Exp Allergy 2009 · PubMed 19222496
Pyzik M, Sand KMK, Hubbard JJ et al. The Neonatal Fc Receptor (FcRn): A Misnomer? Front Immunol 2019 · PubMed 31354709
Nimmerjahn F, Ravetch JV. Fcgamma receptors as regulators of immune responses. Nat Rev Immunol 2008 · PubMed 18064051
Wessels I, Maywald M, Rink L. Zinc as a Gatekeeper of Immune Function. Nutrients 2017 · PubMed 29186856
Aranow C. Vitamin D and the immune system. J Investig Med 2011 · PubMed 21527855
Avery JC, Hoffmann PR. Selenium, Selenoproteins, and Immunity. Nutrients 2018 · PubMed 30200430
Nairz M, Weiss G. Iron in infection and immunity. Mol Aspects Med 2020 · PubMed 32461004
Sirisinha S. The pleiotropic role of vitamin A in regulating mucosal immunity. Asian Pac J Allergy Immunol 2015 · PubMed 26141028

Ganzer Weg: IgG-Antikörper gegen Lebensmittel