Sekretorisches IgA: der Weg im Körper

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg hinter dem Laborwert Sekretorisches IgA (sIgA): welche Stationen aufeinander folgen, welche Enzyme den Schritt machen und welche Cofaktoren sie dafür brauchen. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Sekretorisches IgA ist ein Antikörper aus zwei IgA-Molekülen, einer J-Kette und der sekretorischen Komponente. Er liegt in der Schleimschicht des Darms und bindet dort Bakterien, Viren und Bestandteile der Nahrung.

Der Weg Schritt für Schritt

1. Peyer-Plaques → B-Zelle mit IgA Klassenwechsel · TGF-β, APRIL, BAFF Botenstoffe wie TGF-β, APRIL und BAFF lenken den Klassenwechsel: Die B-Zelle stellt die Bauart ihres Antikörpers von IgM auf IgA um. Quelle 1
2. B-Zelle mit IgA → Plasmazelle Die B-Zelle reift zur Plasmazelle und wandert in die Schicht unter dem Darmepithel. Dort gibt sie laufend IgA ab. Quelle 1
3. Plasmazelle → Dimeres IgA · J-Kette Die Plasmazelle verbindet zwei IgA-Moleküle über ein kleines Eiweiß, die J-Kette. Nur diese Doppelform passt auf den Transportrezeptor der Darmzelle. Quelle 2
4. IgA am pIgR → Weg durch die Zelle Die Zelle schleust den Komplex in kleinen Bläschen von der einen Seite zur anderen. Dieser Weg durch die Zelle hindurch heißt Transzytose. Quelle 2
5. Weg durch die Zelle → Sekretorisches IgA Proteasen An der Darmoberfläche wird der Rezeptor gespalten. Ein Stück von ihm bleibt am IgA hängen: die sekretorische Komponente. Sie macht das Molekül widerstandsfähig gegen Verdauungsenzyme. Quelle 2, 3
6. Sekretorisches IgA → sIgA im Schleim Das fertige sIgA liegt in der Schleimschicht, die die Darmzellen bedeckt. Die Zuckerketten der sekretorischen Komponente halten es dort fest. Quelle 3
7. sIgA im Schleim → Bindung von Mikroben sIgA heftet sich an Bakterien, Viren und Bestandteile der Nahrung. Verklumpt bleiben sie im Schleim und erreichen die Darmzellen seltener; dieser Vorgang heißt Immunausschluss. Quelle 3
8. Bindung von Mikroben → sIgA im Stuhl Ein Teil des sIgA verlässt den Darm mit dem Stuhl. Dort lässt es sich nachweisen. Quelle 3

Cofaktoren dieses Weges

• Vitamin A — Aus ihm entsteht Retinsäure, die den Klassenwechsel der B-Zelle zu IgA lenkt Quelle 4
• Acetat — Bindet am Rezeptor GPR43 der B-Zelle; darüber läuft der Klassenwechsel zu IgA mit Quelle 6
• Acetyl-CoA — Entsteht in der B-Zelle aus kurzkettigen Fettsäuren und liefert Bausteine für Antikörper Quelle 7
• Vitamin D — Die aktive Form lässt reifende B-Zellen den Leitrezeptor CCR10 bilden Quelle 5Im ORY-Katalog als Laborwert: Vitamin D

Quellen

1. Gutzeit C, Magri G, Cerutti A. Intestinal IgA production and its role in host-microbe interaction. Immunol Rev 2014 · PubMed 24942683
2. Johansen FE, Kaetzel CS. Regulation of the polymeric immunoglobulin receptor and IgA transport: new advances in environmental factors that stimulate pIgR expression and its role in mucosal immunity. Mucosal Immunol 2011 · PubMed 21956244
3. Mantis NJ, Rol N, Corthésy B. Secretory IgA's complex roles in immunity and mucosal homeostasis in the gut. Mucosal Immunol 2011 · PubMed 21975936
4. Mora JR, von Andrian UH. Role of retinoic acid in the imprinting of gut-homing IgA-secreting cells. Semin Immunol 2009 · PubMed 18804386
5. Shirakawa AK, Nagakubo D, Hieshima K et al. 1,25-dihydroxyvitamin D3 induces CCR10 expression in terminally differentiating human B cells. J Immunol 2008 · PubMed 18292499
6. Wu W, Sun M, Chen F et al. Microbiota metabolite short-chain fatty acid acetate promotes intestinal IgA response to microbiota which is mediated by GPR43. Mucosal Immunol 2017 · PubMed 27966553
7. Kim M, Qie Y, Park J et al. Gut Microbial Metabolites Fuel Host Antibody Responses. Cell Host Microbe 2016 · PubMed 27476413

Verwandte Wege

• IgG-Antikörper gegen Lebensmittel — plasmazelle

Stand 2026-09-16. Entwurf, von Claude nach Schema v2 geschrieben; Quellen in PubMed geprüft; fachliche Freigabe offen
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