Quecksilber: der Weg im Körper · Biomarker & Urinanalyse

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg der Substanz Quecksilber: wie sie in den Körper gelangt, welche Stationen sie durchläuft und welche Schritte sie berührt. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Quecksilber ist ein Schwermetall, das als Dampf, als anorganisches Salz und als Methylquecksilber vorkommt. Im Körper bindet es fest an Schwefel- und Selen-Gruppen von Proteinen und wird über Galle, Stuhl und Urin ausgeschieden. Am Selenocystein besetzt es Selenoenzyme.

12 Stationen · 7 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Quecksilber-Formen → Methylquecksilber · L-Cystein Methylquecksilber wird im Darm fast vollständig aufgenommen. Im Körper liegt es an Thiole gebunden vor, etwa an die Aminosäure L-Cystein. Der Komplex ähnelt dann einer Aminosäure. Quelle 1, 2↑ liefert Gebunden an L-Cystein ähnelt Methylquecksilber einer Aminosäure und wird von Aminosäure-Transportern in Zellen befördert. gesicherte Physiologie Quelle 2, 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Methylquecksilber im Blut, liegt der größte Teil in den roten Blutkörperchen an Thiole gebunden, und mehr davon erreicht die Gewebe.

zu wenig — Ist wenig Methylquecksilber da, gelangt wenig über die Aminosäure-Transporter in die Zellen.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Quecksilber-Formen → Anorgan. Quecksilber Katalase Eingeatmeter Quecksilberdampf wird in den roten Blutkörperchen durch das Enzym Katalase zu Quecksilber-Ionen oxidiert. Diese binden im Blut an Thiole und Proteine. Ein Teil des Dampfs erreicht vorher das Gehirn. Quelle 1↓ zehrt Die Oxidation macht aus dem membrangängigen Dampf Ionen, die an Thiole binden und Zellmembranen kaum noch durchdringen; ein Teil des Dampfs erreicht vorher noch das Gehirn. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird viel Dampf eingeatmet, bleibt mehr davon vor der Oxidation ungebunden und gelangt durch Membranen auch ins Gehirn, wo er dann zu Ionen wird.

zu wenig — Wird wenig eingeatmet, wird der Dampf rasch zu Ionen oxidiert, die vor allem zur Niere gelangen.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Methylquecksilber → Ins Gewebe LAT1 Der Komplex aus Methylquecksilber und L-Cystein ähnelt der Aminosäure Methionin. Der Aminosäure-Transporter LAT1 befördert ihn deshalb in Zellen, auch über die Blut-Hirn-Schranke. Methionin konkurriert dabei um den Transporter. Quelle 3, 2↑ liefert LAT1 bringt den Methylquecksilber-Cystein-Komplex in Zellen und über die Blut-Hirn-Schranke, weil er ihn wie Methionin behandelt. in Studien beobachtet Quelle 3, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Komplex im Blut, konkurriert er an LAT1 mit Methionin und anderen großen Aminosäuren.

zu wenig — Ist wenig Komplex da, befördert LAT1 vor allem seine eigentlichen Aminosäuren.

in Studien beobachtet · Quelle 3
Anorgan. Quecksilber → Niere OAT1 · Cystein, Glutathion Die Niere nimmt Quecksilber-Ionen als Komplex mit Cystein oder Glutathion auf, unter anderem über den Transporter OAT1. Dort bindet es an Metallothionein. Dort sammelt es sich vor allem. Quelle 4, 2↑ liefert Über Transporter wie OAT1 holt die Niere Quecksilber-Komplexe in die Zellen der Nierenkanälchen; deshalb sammelt sich anorganisches Quecksilber vor allem in der Niere. gesicherte Physiologie Quelle 4, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel anorganisches Quecksilber in der Niere an, sammelt es sich in den Zellen der Nierenkanälchen und belegt dort mehr Schwefelgruppen.

zu wenig — Kommt wenig an, bindet das vorhandene Metallothionein es weitgehend, und die Ausscheidung mit dem Urin bleibt gering.

in Studien beobachtet · Quelle 4
Ins Gewebe → Metallothionein Im Gewebe wird Methylquecksilber langsam zu Quecksilber-Ionen umgewandelt. Diese binden an Metallothionein, ein kleines Protein mit vielen Cysteinen, das auch Zink bindet. Quecksilber kann dabei Zink verdrängen. Quelle 1, 4↓ zehrt Metallothionein entzieht der Zelle freie Quecksilber-Ionen und bindet sie fest; Quecksilber kann dabei Zink aus dem Eiweiß verdrängen. in Studien beobachtet Quelle 1, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bindet viel Quecksilber an Metallothionein, wird Zink verdrängt; das frei gewordene Zink regt die Bildung von neuem Metallothionein an.

zu wenig — Ist wenig Metallothionein da, bleiben mehr Quecksilber-Ionen frei und binden an andere Schwefelgruppen der Zelle.

in Studien beobachtet · Quelle 4
Hg an Thiolgruppen → Selenoproteine · Selenocystein Noch fester bindet Quecksilber an die Selenol-Gruppe von Selenocystein. Diese Aminosäure sitzt im aktiven Zentrum von Enzymen wie der Thioredoxin-Reduktase und der Glutathion-Peroxidase. In Studien hemmen schon kleine Mengen diese Enzyme. Quelle 7, 6↓ zehrt Quecksilber besetzt das Selenocystein im aktiven Zentrum von Thioredoxin-Reduktase und Glutathion-Peroxidase; in Studien werden diese Enzyme schon durch kleine Mengen gehemmt. in Studien beobachtet Quelle 7, 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Sind viele Selenoenzyme besetzt, werden Peroxide und oxidierte Eiweiße in Studien langsamer abgebaut.

zu wenig — Ist wenig Quecksilber da, bleibt das Selenocystein frei, und die Selenoenzyme arbeiten wie vorgesehen.

in Studien beobachtet · Quelle 7, 6
Selenoproteine → Hg-Selen-Verbindung · Selen Quecksilber und Selen bilden schwer lösliche Verbindungen. Das so gebundene Selen steht für den Aufbau neuer Selenoproteine nicht mehr zur Verfügung. Es hängt vom Mengenverhältnis ab, was überwiegt. Quelle 6↕ beides, je nach Menge Die Verbindung mit Selen bindet Quecksilber fest, verbraucht aber Selen; ob sie eher Quecksilber abfängt oder Selen entzieht, hängt vom Verhältnis der beiden Mengen ab. in Studien beobachtet Quelle 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Übersteigt Quecksilber die Menge an Selen, wird so viel Selen gebunden, dass für neue Selenoproteine wenig bleibt.

zu wenig — Ist wenig Quecksilber im Verhältnis zum Selen da, wird es gebunden, ohne dass die Bildung von Selenoproteinen stockt.

in Studien beobachtet · Quelle 6
Hg an Thiolgruppen → Hg-Glutathion-Komplex · Glutathion In der Leberzelle bindet Quecksilber an Glutathion. Dieser Komplex ist die Form, in der es die Zelle verlassen kann. Glutathion wird dabei mit ausgeschleust. Quelle 5, 1↑ liefert Glutathion liefert die Form, in der Quecksilber die Leberzelle verlassen kann; es wird dabei selbst mit ausgeschleust. gesicherte Physiologie Quelle 5, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bindet viel Quecksilber an Glutathion, verliert die Leberzelle mehr Glutathion über die Galle.

zu wenig — Ist wenig Glutathion in der Leberzelle, wird weniger Quecksilber in die Galle abgegeben; im Tiermodell sinkt dann die Ausscheidung über die Galle.

in Studien beobachtet · Quelle 5
Hg-Glutathion-Komplex → Galle MRP2 Der Transporter MRP2 gibt den Glutathion-Komplex in die Galle ab. So gelangt Methylquecksilber in den Darm. Es ist der Hauptweg für Methylquecksilber. Quelle 5, 1↓ zehrt MRP2 entzieht der Leberzelle den Glutathion-Komplex und gibt ihn in die Galle ab; das ist der Hauptweg, auf dem Methylquecksilber den Körper verlässt. gesicherte Physiologie Quelle 5, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird viel Komplex in die Galle abgegeben, gelangt mehr Methylquecksilber in den Darm, wo ein Teil erneut aufgenommen wird.

zu wenig — Arbeitet MRP2 langsamer, bleibt mehr Quecksilber in der Leberzelle.

in Studien beobachtet · Quelle 5, 1
Galle → Darm Darmbakterien Darmbakterien wandeln Methylquecksilber teilweise in anorganisches Quecksilber um, das mit dem Stuhl ausgeschieden wird. Der Rest kann wieder aufgenommen werden. So kreist es zwischen Leber und Darm. Quelle 1↓ zehrt Darmbakterien wandeln Methylquecksilber in anorganisches Quecksilber um, das der Darm kaum aufnimmt; so verlässt es mit dem Stuhl den Körper. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Gelangt viel Methylquecksilber in den Darm, wird ein Teil wieder aufgenommen und kreist erneut zwischen Leber und Darm.

zu wenig — Wandeln die Darmbakterien wenig davon um, wird mehr Methylquecksilber wieder aufgenommen, und es bleibt länger im Körper.

in Studien beobachtet · Quelle 1

Weitere Stationen

Quecksilber-Formen — Dampf, Salze, Methyl-Hg Quecksilber kommt in drei Formen vor: als Dampf, der über die Lunge ins Blut geht, als anorganisches Salz und als Methylquecksilber, das über die Nahrung in den Darm gelangt. Jede Form folgt ihrem eigenen Weg. Quelle 1↑ liefert Jede Form erreicht den Körper auf eigenem Weg: Dampf über die Lunge, Methylquecksilber über den Darm, der es fast vollständig aufnimmt; von anorganischen Salzen geht nur ein kleiner Teil über. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt mehr Quecksilber an, gelangt bei Dampf und Methylquecksilber ein großer Teil davon ins Blut, bei anorganischen Salzen ein kleiner.

zu wenig — Kommt wenig Quecksilber an, gelangt entsprechend wenig in den Körper; eine Aufgabe hat es dort nicht.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Hg an Thiolgruppen — SH-Gruppen von Proteinen Quecksilber bindet sehr fest an Schwefel-Wasserstoff-Gruppen (SH-Gruppen) von Cystein in Proteinen und in Glutathion. So verändert es Form und Arbeit dieser Proteine. Gebundenes Glutathion steht dann nicht mehr zur Verfügung. Quelle 1, 7↓ zehrt Quecksilber besetzt SH-Gruppen von Eiweißen und Glutathion und hält sie fest; besetzte Eiweiße ändern Form und Arbeit, und gebundenes Glutathion steht anderen Aufgaben nicht mehr zur Verfügung. in Studien beobachtet Quelle 1, 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Quecksilber gebunden, sind mehr Eiweiße und mehr Glutathion belegt; in Studien geraten die Schwefel-Systeme der Zelle wie das Thioredoxin-System aus dem Gleichgewicht.

zu wenig — Ist wenig Quecksilber da, bleiben die SH-Gruppen überwiegend frei für ihre eigenen Aufgaben.

in Studien beobachtet · Quelle 7

Cofaktoren dieses Weges

Selen — Sitzt als Selenocystein im Zentrum von Selenoenzymen; Quecksilber bindet es fest; das Mengenverhältnis entscheidet Quelle 6, 7Im ORY-Katalog als Laborwert: Selen
Glutathion — Bildet mit Quecksilber einen Komplex, den MRP2 aus der Zelle in die Galle abgibt; wird dabei mit ausgeschleust Quelle 5, 1Im ORY-Katalog als Laborwert: Glutathion (GSH)
L-Cystein — Bildet mit Methylquecksilber einen Komplex, den LAT1 wie eine Aminosäure befördert; so erreicht es Zellen Quelle 3, 2
Methionin — Der Methylquecksilber-Cystein-Komplex ähnelt Methionin und nutzt dessen Transporter; beide konkurrieren darum Quelle 3Im ORY-Katalog als Laborwert: Methionin
Zink — Wird wie Quecksilber von den Cysteinen des Metallothioneins gebunden; Quecksilber kann es verdrängen Quelle 4Im ORY-Katalog als Laborwert: Zink

Quellen

Clarkson TW, Magos L. The toxicology of mercury and its chemical compounds. Crit Rev Toxicol 2006 · PubMed 16973445
Bridges CC, Zalups RK. Molecular and ionic mimicry and the transport of toxic metals. Toxicol Appl Pharmacol 2005 · PubMed 15845419
Simmons-Willis TA, Koh AS et al. Transport of a neurotoxicant by molecular mimicry: the methylmercury-L-cysteine complex is a substrate for human L-type large neutral amino acid transporter (LAT) 1 and LAT2. Biochem J 2002 · PubMed 12117417
Zalups RK. Molecular interactions with mercury in the kidney. Pharmacol Rev 2000 · PubMed 10699157
Ballatori N, Clarkson TW. Biliary secretion of glutathione and of glutathione-metal complexes. Fundam Appl Toxicol 1985 · PubMed 4065458
Ralston NVC, Raymond LJ. Mercury's neurotoxicity is characterized by its disruption of selenium biochemistry. Biochim Biophys Acta Gen Subj 2018 · PubMed 29753115
Branco V, Carvalho C. The thioredoxin system as a target for mercury compounds. Biochim Biophys Acta Gen Subj 2019 · PubMed 30447253