Sekretorisches IgA (sIgA): der Weg im Körper

Sekretorisches IgA (sIgA) ist Teil des Weges „Sekretorisches IgA“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Sekretorisches IgA (sIgA) ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Sekretorisches IgA — mit sekretorischer Komponente. An der Darmoberfläche wird der Rezeptor gespalten. Ein Stück von ihm bleibt am IgA hängen: die sekretorische Komponente. Sie macht das Molekül widerstandsfähig gegen Verdauungsenzyme. Quelle 2, 3

Kurz erklärt

Sekretorisches IgA ist ein Antikörper aus zwei IgA-Molekülen, einer J-Kette und der sekretorischen Komponente. Er liegt in der Schleimschicht des Darms und bindet dort Bakterien, Viren und Bestandteile der Nahrung.

Der Weg Schritt für Schritt

1. Peyer-Plaques → B-Zelle mit IgA Klassenwechsel · TGF-β, APRIL, BAFF Botenstoffe wie TGF-β, APRIL und BAFF lenken den Klassenwechsel: Die B-Zelle stellt die Bauart ihres Antikörpers von IgM auf IgA um. Quelle 1
2. B-Zelle mit IgA → Plasmazelle Die B-Zelle reift zur Plasmazelle und wandert in die Schicht unter dem Darmepithel. Dort gibt sie laufend IgA ab. Quelle 1
3. Plasmazelle → Dimeres IgA · J-Kette Die Plasmazelle verbindet zwei IgA-Moleküle über ein kleines Eiweiß, die J-Kette. Nur diese Doppelform passt auf den Transportrezeptor der Darmzelle. Quelle 2
4. IgA am pIgR → Weg durch die Zelle Die Zelle schleust den Komplex in kleinen Bläschen von der einen Seite zur anderen. Dieser Weg durch die Zelle hindurch heißt Transzytose. Quelle 2
5. Weg durch die Zelle → Sekretorisches IgA Proteasen An der Darmoberfläche wird der Rezeptor gespalten. Ein Stück von ihm bleibt am IgA hängen: die sekretorische Komponente. Sie macht das Molekül widerstandsfähig gegen Verdauungsenzyme. Quelle 2, 3
6. Sekretorisches IgA → sIgA im Schleim Das fertige sIgA liegt in der Schleimschicht, die die Darmzellen bedeckt. Die Zuckerketten der sekretorischen Komponente halten es dort fest. Quelle 3
7. sIgA im Schleim → Bindung von Mikroben sIgA heftet sich an Bakterien, Viren und Bestandteile der Nahrung. Verklumpt bleiben sie im Schleim und erreichen die Darmzellen seltener; dieser Vorgang heißt Immunausschluss. Quelle 3
8. Bindung von Mikroben → sIgA im Stuhl Ein Teil des sIgA verlässt den Darm mit dem Stuhl. Dort lässt es sich nachweisen. Quelle 3

Cofaktoren dieses Weges

• Vitamin A — Aus ihm entsteht Retinsäure, die den Klassenwechsel der B-Zelle zu IgA lenkt Quelle 4
• Acetat — Bindet am Rezeptor GPR43 der B-Zelle; darüber läuft der Klassenwechsel zu IgA mit Quelle 6
• Acetyl-CoA — Entsteht in der B-Zelle aus kurzkettigen Fettsäuren und liefert Bausteine für Antikörper Quelle 7
• Vitamin D — Die aktive Form lässt reifende B-Zellen den Leitrezeptor CCR10 bilden Quelle 5Im ORY-Katalog als Laborwert: Vitamin D

Quellen

1. Gutzeit C, Magri G, Cerutti A. Intestinal IgA production and its role in host-microbe interaction. Immunol Rev 2014 · PubMed 24942683
2. Johansen FE, Kaetzel CS. Regulation of the polymeric immunoglobulin receptor and IgA transport: new advances in environmental factors that stimulate pIgR expression and its role in mucosal immunity. Mucosal Immunol 2011 · PubMed 21956244
3. Mantis NJ, Rol N, Corthésy B. Secretory IgA's complex roles in immunity and mucosal homeostasis in the gut. Mucosal Immunol 2011 · PubMed 21975936
4. Mora JR, von Andrian UH. Role of retinoic acid in the imprinting of gut-homing IgA-secreting cells. Semin Immunol 2009 · PubMed 18804386
5. Shirakawa AK, Nagakubo D, Hieshima K et al. 1,25-dihydroxyvitamin D3 induces CCR10 expression in terminally differentiating human B cells. J Immunol 2008 · PubMed 18292499
6. Wu W, Sun M, Chen F et al. Microbiota metabolite short-chain fatty acid acetate promotes intestinal IgA response to microbiota which is mediated by GPR43. Mucosal Immunol 2017 · PubMed 27966553
7. Kim M, Qie Y, Park J et al. Gut Microbial Metabolites Fuel Host Antibody Responses. Cell Host Microbe 2016 · PubMed 27476413

Ganzer Weg: Sekretorisches IgA

Verwandte Wege

• IgG-Antikörper gegen Lebensmittel — plasmazelle

Stand 2026-09-16. Entwurf, von Claude nach Schema v2 geschrieben; Quellen in PubMed geprüft; fachliche Freigabe offen
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