Ibuprofen: der Weg im Körper

Ibuprofen ist Teil des Weges „Ibuprofen“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Ibuprofen ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Ibuprofen — Gemisch zweier Spiegelformen. Ibuprofen wird als Tablette geschluckt. Es liegt als Gemisch aus zwei spiegelbildlichen Formen vor, R und S. Nur die S-Form passt in den Kanal der Cyclooxygenase. Die R-Form dient als Vorrat für die S-Form. Quelle 1, 11

Kurz erklärt

Ibuprofen gehört zu den nichtsteroidalen Entzündungshemmern. Es legt sich in den Kanal der Cyclooxygenase, durch den die Arachidonsäure zum aktiven Zentrum wandert. Der Kanal ist damit besetzt, solange der Stoff da ist — nicht zerstört. So entstehen weniger Prostaglandine.

Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

1. Ibuprofen → Aufnahme im Dünndarm Der Stoff wird rasch aufgenommen; die Fachinformation nennt den höchsten Spiegel im Blut ein bis zwei Stunden nach der Gabe. Im Blut ist er zum größten Teil an Albumin gebunden. Nur der freie Anteil erreicht das Gewebe. Quelle 1, 11↑ liefert Das Blut verteilt den Stoff im Körper. Die Bindung an Albumin hält einen Vorrat; nur der freie Anteil tritt ins Gewebe über und erreicht die Cyclooxygenase. gesicherte Physiologie Quelle 1
   ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

   zu viel — Ist viel Ibuprofen im Blut, werden die Bindestellen am Albumin knapp; der freie Anteil wächst dann stärker als die Gesamtmenge, und mehr davon erreicht Gewebe und Leber.

   zu wenig — Ist wenig Ibuprofen im Blut, liegt fast alles an Albumin gebunden vor; nur ein kleiner freier Anteil tritt ins Gewebe über.

   gesicherte Physiologie · Quelle 1

2. Aufnahme im Dünndarm → S-Ibuprofen Isomerase (R zu S) Ein eigener Enzymweg baut einen Teil der R-Form in die S-Form um; umgekehrt geht es nicht. Dadurch steigt der Anteil jener Form, die am Enzym ansetzt. Die Hemmung ist umkehrbar. Quelle 1, 2↓ zehrt S-Ibuprofen besetzt den Kanal der Cyclooxygenase und hält die Arachidonsäure vom aktiven Zentrum fern. Die Hemmung ist umkehrbar: Sinkt der Spiegel, löst es sich wieder vom Enzym. gesicherte Physiologie Quelle 2, 3
   ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

   zu viel — Liegt viel S-Ibuprofen vor, sind die Kanäle beider COX-Formen weitgehend besetzt; in vielen Geweben entsteht dann wenig PGH₂ und damit wenig Prostaglandin und Thromboxan.

   zu wenig — Liegt wenig S-Ibuprofen vor, verdrängt die Arachidonsäure es im Kanal leichter, weil beide um denselben Platz konkurrieren; die Bildung der Prostaglandine läuft weitgehend weiter.

   gesicherte Physiologie · Quelle 2, 3

3. S-Ibuprofen → Abbau in der Leber CYP2C9 In der Leber hängt vor allem CYP2C9 Sauerstoff an die Seitenkette. Die Bruchstücke werden angekoppelt und über den Urin ausgeschieden; die Fachinformation nennt die Ausscheidung einen Tag nach der letzten Gabe als abgeschlossen. Die Bruchstücke sind unwirksam. Quelle 1, 11↓ zehrt CYP2C9 macht aus Ibuprofen Hydroxy- und Carboxy-Verbindungen, die am Enzym nicht mehr ansetzen. Der Abbau in der Leber bestimmt so, wie lange der Kanal der Cyclooxygenase besetzt bleibt. gesicherte Physiologie Quelle 1
   ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

   zu viel — Arbeitet CYP2C9 rasch, sinkt der Spiegel schneller, und die Kanäle der Cyclooxygenase werden früher wieder frei.

   zu wenig — Arbeitet CYP2C9 langsamer, verweilt S-Ibuprofen länger im Blut und besetzt das Enzym länger.

   gesicherte Physiologie · Quelle 1

4. In der Zellmembran → Freie Arachidonsäure cPLA2 · Calcium Steigt das Calcium in der Zelle, wandert die Phospholipase cPLA2 an die Membran und schneidet Arachidonsäure heraus. Erst als freies Molekül wird sie weiter umgebaut. Ohne freie Fettsäure ruht die Cyclooxygenase. Quelle 4↑ liefert Freie Arachidonsäure ist der Ausgangsstoff, den die Cyclooxygenase braucht. Ohne Reiz und Calcium wird kaum etwas frei, und der Weg ruht. gesicherte Physiologie Quelle 4, 3
   ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

   zu viel — Wird viel Arachidonsäure frei, setzen die Cyclooxygenasen mehr davon um; besetzt S-Ibuprofen den Kanal, konkurriert die Fettsäure mit ihm um denselben Platz.

   zu wenig — Wird wenig Arachidonsäure frei, bleibt die Cyclooxygenase ohne Ausgangsstoff, und es entstehen kaum Prostaglandine, auch wenn das Enzym frei ist.

   gesicherte Physiologie · Quelle 3, 4

5. Freie Arachidonsäure → PGH₂ COX-1 und COX-2 · Häm-Eisen, Sauerstoff Die Cyclooxygenase baut Sauerstoff ein und formt einen Ring; so entsteht PGG₂. Der Peroxidase-Teil desselben Enzyms, ein Häm mit Eisen, macht daraus PGH₂ — die gemeinsame Vorstufe der Prostaglandine und des Thromboxans. Die Zelle bestimmt das Endprodukt. Quelle 3↑ liefert PGH₂ ist kurzlebig und wird sofort weiterverteilt: Welche Synthase eine Zelle trägt, entscheidet, ob daraus Prostaglandin E₂, Thromboxan A₂ oder ein anderes Prostanoid wird. gesicherte Physiologie Quelle 3, 7
   ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

   zu viel — Entsteht viel PGH₂, setzen die nachgeschalteten Synthasen mehr davon um; wo COX-2 und mPGES-1 gemeinsam gebildet werden, wie im Entzündungsgewebe, entsteht vor allem Prostaglandin E₂.

   zu wenig — Entsteht wenig PGH₂, bekommen alle nachgeschalteten Synthasen weniger Ausgangsstoff; Prostaglandine und Thromboxan nehmen gemeinsam ab.

   gesicherte Physiologie · Quelle 3, 7

6. PGH₂ → Prostaglandin E₂ PGE-Synthasen · Glutathion Gewebeeigene Synthasen machen aus PGH₂ die einzelnen Prostaglandine. Prostaglandin E₂ entsteht in der Magenwand laufend und gehört zugleich zu den Stoffen, mit denen der Körper eine Entzündungsreaktion in Gang setzt. Es wirkt über EP-Empfänger. Quelle 5, 7↑ liefert Prostaglandin E₂ wirkt über vier EP-Empfänger: In der Magenwand hält es Schleim, Bicarbonat und Durchblutung aufrecht, im Entzündungsgewebe weitet es Gefäße und macht Nervenenden empfindlicher. gesicherte Physiologie Quelle 7, 10
   ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

   zu viel — Liegt viel Prostaglandin E₂ vor, wie bei einem Entzündungsreiz, sind die Gefäße weiter, Nervenenden reagieren schon auf schwächere Reize, und im Gehirn wird der Sollwert der Körpertemperatur höher gestellt.

   zu wenig — Liegt wenig Prostaglandin E₂ vor, geben die Zellen der Magenwand weniger Schleim und Bicarbonat ab, die Schleimhaut wird schwächer durchblutet, und Entzündungssignale fallen schwächer aus.

   gesicherte Physiologie · Quelle 7, 5, 10

7. PGH₂ → Thromboxan A₂ Thromboxan-Synthase In Blutplättchen baut die Thromboxan-Synthase PGH₂ zu Thromboxan A₂ um. Dieser Weg läuft dort über COX-1. Es zerfällt nach kurzer Zeit zu unwirksamem Thromboxan B₂. Quelle 6↑ liefert Thromboxan A₂ ist ein kurzlebiger Botenstoff der Blutplättchen: Es lässt weitere Plättchen anhaften und verengt Gefäße. Nach kurzer Zeit zerfällt es zu unwirksamem Thromboxan B₂. gesicherte Physiologie Quelle 6
   ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

   zu viel — Bilden die Blutplättchen viel Thromboxan A₂, ziehen sie weitere Plättchen heran, und die Gefäße verengen sich an dieser Stelle stärker.

   zu wenig — Bilden die Blutplättchen wenig Thromboxan A₂, etwa weil COX-1 besetzt ist, haften sie langsamer aneinander; bei Ibuprofen hält das nur an, solange der Stoff am Enzym liegt.

   gesicherte Physiologie · Quelle 6

8. Prostaglandin E₂ → Schleim und Bicarbonat EP-Empfänger Prostaglandin E₂ bindet an EP-Empfänger der Magenschleimhaut. Darauf geben die Zellen Schleim und Bicarbonat ab, und die Durchblutung der Schleimhaut nimmt zu. Läuft COX-1 langsamer, entsteht für diesen Weg weniger Prostaglandin E₂. Das neutralisiert Säure. Quelle 5, 10↑ liefert Schleim und Bicarbonat bilden eine Schicht, in der die Säure aus dem Mageninneren zur Wand hin neutralisiert wird; die Durchblutung trägt Säure ab, die dennoch eindringt. gesicherte Physiologie Quelle 5
   ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

   zu viel — Ist die Schicht dick und die Schleimhaut gut durchblutet, bleibt an der Zelloberfläche ein nahezu neutrales Milieu, auch wenn im Mageninneren viel Säure vorliegt.

   zu wenig — Wird die Schicht dünner und die Schleimhaut schwächer durchblutet, erreicht Säure die Zellen der Magenwand leichter, und kleine Schäden werden langsamer ausgeglichen.

   gesicherte Physiologie · Quelle 5

9. Thromboxan A₂ → Blutplättchen TP-Empfänger Thromboxan A₂ bindet am TP-Empfänger der Blutplättchen. Diese ändern daraufhin ihre Form und haften aneinander. So entsteht an einer Verletzung ein erster Pfropf. Quelle 6↑ liefert Haftende Blutplättchen bilden an einer verletzten Gefäßwand einen ersten Pfropf; sie geben selbst Thromboxan A₂ ab und ziehen so weitere Plättchen heran. gesicherte Physiologie Quelle 6
   ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

   zu viel — Ist die Haftung stark angeregt, wächst der Pfropf rasch, und Plättchen lagern sich auch an veränderten Stellen der Gefäßwand an.

   zu wenig — Haften die Plättchen schwächer aneinander, schließt sich eine kleine Verletzung der Gefäßwand langsamer, und es tritt länger Blut aus.

   gesicherte Physiologie · Quelle 6

Weitere Stationen

• Ibuprofen — Gemisch zweier Spiegelformen Ibuprofen wird als Tablette geschluckt. Es liegt als Gemisch aus zwei spiegelbildlichen Formen vor, R und S. Nur die S-Form passt in den Kanal der Cyclooxygenase. Die R-Form dient als Vorrat für die S-Form. Quelle 1, 11↑ liefert Das Gemisch stellt beide Spiegelformen bereit: Die S-Form setzt sofort am Enzym an, die R-Form dient als Vorrat, aus dem nach und nach weitere S-Form entsteht. gesicherte Physiologie Quelle 1, 2
  ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

  zu viel — Liegt viel Ibuprofen vor, steht auch mehr R-Form bereit; der Umbau zur S-Form hält den Anteil der wirksamen Form dann über längere Zeit aufrecht.

  zu wenig — Liegt wenig Ibuprofen vor, besetzt die S-Form nur einen Teil der Cyclooxygenase-Kanäle; die übrigen Enzyme setzen Arachidonsäure weiter um.

  gesicherte Physiologie · Quelle 1, 2

• Cyclooxygenase — COX-1 und COX-2 Die Cyclooxygenase hat einen langen Kanal, durch den die Fettsäure zum aktiven Zentrum wandert. S-Ibuprofen legt sich in diesen Kanal und versperrt ihn, solange es dort liegt. Beide Formen des Enzyms sind davon betroffen. So entsteht weniger PGH₂. Quelle 2, 3↑ liefert Die Cyclooxygenase ist der Engpass des Wegs: Nur was sie umsetzt, wird zu Prostaglandinen und Thromboxan. COX-1 arbeitet in vielen Geweben laufend, COX-2 wird vor allem bei Entzündungsreizen gebildet. gesicherte Physiologie Quelle 3
  ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

  zu viel — Ist die COX-Aktivität hoch, etwa wenn bei einem Entzündungsreiz viel COX-2 gebildet wird, entsteht reichlich PGH₂ und daraus Prostaglandin E₂.

  zu wenig — Ist die COX-Aktivität gering, weil der Kanal besetzt ist, entsteht weniger PGH₂; das betrifft zugleich den Weg zu Prostaglandin E₂ in der Magenwand und zu Thromboxan in den Blutplättchen.

  gesicherte Physiologie · Quelle 3, 5, 6

• In der Zellmembran — Arachidonsäure eingebaut Arachidonsäure liegt zum größten Teil in den Phospholipiden der Zellmembranen, meist an der mittleren Position des Glycerin-Gerüsts. Dort bleibt sie, bis ein Reiz die Zelle erreicht. Die Membran ist ihr Vorrat. Quelle 4, 8↑ liefert Die Membran ist der Vorrat: Erst ein Reiz macht Arachidonsäure für die Cyclooxygenase verfügbar. Gebildet wird sie aus Linolsäure, oder sie stammt direkt aus der Nahrung. gesicherte Physiologie Quelle 4, 8
  ⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

  zu viel — Liegt viel Arachidonsäure in den Membranen, steht bei einem Reiz entsprechend viel Ausgangsstoff für Prostaglandine der Serie 2 und für Thromboxan A₂ bereit.

  zu wenig — Liegt weniger Arachidonsäure und mehr EPA in den Membranen, wird beim Reiz weniger Arachidonsäure frei; die Cyclooxygenase setzt dann einen Teil EPA zu Prostaglandinen der Serie 3 um.

  in Studien beobachtet · Quelle 9

Was dieser Wirkstoff berührt

• Arachidonsäure — Ausgangsstoff der Cyclooxygenase; aus ihr entsteht über PGH₂ die ganze Reihe der Prostaglandine und das Thromboxan Quelle 3, 4
• EPA (Eicosapentaensäure) — Dieselben Cyclooxygenasen setzen auch EPA um; daraus entstehen Prostaglandine der Serie 3; Konkurrent der Arachidonsäure Quelle 9

Was an diesen Schritten beteiligt ist

• Linolsäure — Omega-6-Fettsäure aus der Nahrung, aus der über mehrere Schritte Arachidonsäure entsteht; Vorrat für die Membran Quelle 8
• Calcium — Steigt es in der Zelle, wandert die Phospholipase cPLA2 an die Membran und löst Arachidonsäure heraus; startet den Weg Quelle 4
• Eisen — Sitzt als Häm im Peroxidase-Teil der Cyclooxygenase, der PGG₂ zu PGH₂ umsetzt; ohne Häm ruht die Cyclooxygenase Quelle 3
• Glutathion — Die mikrosomale PGE-Synthase-1 braucht Glutathion, um PGH₂ zu Prostaglandin E₂ umzubauen; ohne Glutathion weniger PGE₂ Quelle 7

Was die Fachinformation nennt

Die US-Fachinformation der Tabletten führt die Reaktionen auf, die in kontrollierten Studien bei mehr als 1 von 100 Teilnehmern vorkamen; die Spalte stützt sich auf rund 3.000 Teilnehmer. Diese Fachinformation nennt dazu keine Spalte für ein Scheinpräparat — anders als etwa die für Pantoprazol oder Ramipril. Ein Vergleich Zeile für Zeile ist hier deshalb nicht möglich.

So liest sich die Tabelle: Weil die Spalte für ein Scheinpräparat fehlt, ist an keiner Zeile abzulesen, wie oft dieselbe Meldung auch ohne den Wirkstoff gekommen wäre. Den einzigen Vergleich, den diese Fachinformation zieht, nennt sie im Text: Bei gleich wirksamer Dosierung kamen Beschwerden im Magen-Darm-Bereich etwa halb so oft vor wie unter Acetylsalicylsäure oder Indometacin.

Die Fachinformation führt darüber hinaus Reaktionen auf, die seltener als bei 1 von 100 Teilnehmern vorkamen, sowie Meldungen nach der Zulassung. Für diese lässt sich nach ihren eigenen Angaben weder eine Häufigkeit noch ein ursächlicher Zusammenhang angeben; deshalb stehen sie hier nicht als Liste.

Quellen

1. Davies NM. Clinical pharmacokinetics of ibuprofen. The first 30 years. Clin Pharmacokinet 1998 · PubMed 9515184
2. Rainsford KD. Ibuprofen: pharmacology, efficacy and safety. Inflammopharmacology 2009 · PubMed 19949916
3. Smith WL, DeWitt DL, Garavito RM. Cyclooxygenases: structural, cellular, and molecular biology. Annu Rev Biochem 2000 · PubMed 10966456
4. Leslie CC. Regulation of the specific release of arachidonic acid by cytosolic phospholipase A2. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2004 · PubMed 15041029
5. Wallace JL. Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: why doesn't the stomach digest itself? Physiol Rev 2008 · PubMed 18923189
6. Mitchell JA, Kirkby NS, Ahmetaj-Shala B et al. Cyclooxygenases and the cardiovascular system. Pharmacol Ther 2021 · PubMed 32640277
7. Samuelsson B, Morgenstern R, Jakobsson PJ. Membrane prostaglandin E synthase-1: a novel therapeutic target. Pharmacol Rev 2007 · PubMed 17878511
8. Brenna JT, Kothapalli KSD. New understandings of the pathway of long-chain polyunsaturated fatty acid biosynthesis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2022 · PubMed 34937850
9. Calder PC. Marine omega-3 fatty acids and inflammatory processes: Effects, mechanisms and clinical relevance. Biochim Biophys Acta 2015 · PubMed 25149823
10. Dey I, Lejeune M, Chadee K. Prostaglandin E2 receptor distribution and function in the gastrointestinal tract. Br J Pharmacol 2006 · PubMed 17016496
11. US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Ibuprofen Tablets USP, DailyMed, Fassung vom 15.09.2026, Abschnitte Description und Clinical Pharmacology · Fachinformation
12. US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Ibuprofen Tablets USP, DailyMed, Fassung vom 15.09.2026, Abschnitte Adverse Reactions und Postmarketing Experience · Fachinformation

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Stand 2026-09-25. Entwurf, von Claude nach Schema v2 geschrieben; Quellen in PubMed geprüft; fachliche Freigabe offen
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