Ibuprofen: der Weg im Körper

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg des Wirkstoffs Ibuprofen: wo er im Körper ankommt, an welcher Stelle er eingreift und welche Schritte davon berührt werden. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Ibuprofen gehört zu den nichtsteroidalen Entzündungshemmern. Es legt sich in den Kanal der Cyclooxygenase, durch den die Arachidonsäure zum aktiven Zentrum wandert. Der Kanal ist damit besetzt, solange der Stoff da ist — nicht zerstört.

Worum es geht

Arachidonsäure ist eine Omega-6-Fettsäure und steckt in den Membranen fast aller Zellen. Wird sie herausgelöst, bauen zwei Enzyme sie um — die Cyclooxygenase 1 und die Cyclooxygenase 2:

Beide machen zuerst dasselbe Zwischenprodukt, PGH₂. Daraus entstehen die einzelnen Prostaglandine und das Thromboxan.
COX-1 arbeitet laufend, unter anderem in der Magenwand und in den Blutplättchen. Das dort gebildete Prostaglandin E₂ steuert Schleim, Bicarbonat und Durchblutung der Schleimhaut.
COX-2 entsteht vor allem dort, wo Gewebe auf einen Reiz antwortet; die Prostaglandine daraus gehören zu den Botenstoffen einer Entzündungsreaktion.
Dieselben Enzyme setzen auch die Omega-3-Fettsäure EPA um. Was in der Membran liegt, entscheidet mit, welche Botenstoffe entstehen.

Ibuprofen legt sich in den Kanal, durch den die Fettsäure zum aktiven Zentrum wandert, und zwar in beiden Enzymen. Besetzt ist der Kanal, zerstört ist das Enzym nicht: Es entsteht weniger PGH₂, und alle Wege dahinter laufen langsamer — auch der in der Magenwand.

Was das im Einzelfall bedeutet, hängt von vielen Dingen ab und gehört in ein Gespräch mit einer Ärztin, einem Arzt oder einer Heilpraktikerin.

Quelle 3, 4, 5, 6, 9, 11

12 Stationen · 12 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

Ibuprofen → Aufnahme im Dünndarm Der Stoff wird rasch aufgenommen; die Fachinformation nennt den höchsten Spiegel im Blut ein bis zwei Stunden nach der Gabe. Im Blut ist er zum größten Teil an Albumin gebunden. Quelle 1, 11
Aufnahme im Dünndarm → S-Ibuprofen Isomerase (R zu S) Ein eigener Enzymweg baut einen Teil der R-Form in die S-Form um; umgekehrt geht es nicht. Dadurch steigt der Anteil jener Form, die am Enzym ansetzt. Quelle 1, 2
S-Ibuprofen → Abbau in der Leber CYP2C9 In der Leber hängt vor allem CYP2C9 Sauerstoff an die Seitenkette. Die Bruchstücke werden angekoppelt und über den Urin ausgeschieden; die Fachinformation nennt die Ausscheidung einen Tag nach der letzten Gabe als abgeschlossen. Quelle 1, 11
In der Zellmembran → Freie Arachidonsäure cPLA2 · Calcium Steigt das Calcium in der Zelle, wandert die Phospholipase cPLA2 an die Membran und schneidet Arachidonsäure heraus. Erst als freies Molekül wird sie weiter umgebaut. Quelle 4
Freie Arachidonsäure → PGH₂ COX-1 und COX-2 · Häm-Eisen, Sauerstoff Die Cyclooxygenase baut Sauerstoff ein und formt einen Ring; so entsteht PGG₂. Der Peroxidase-Teil desselben Enzyms, ein Häm mit Eisen, macht daraus PGH₂ — die gemeinsame Vorstufe der Prostaglandine und des Thromboxans. Quelle 3
PGH₂ → Prostaglandin E₂ PGE-Synthasen · Glutathion Gewebeeigene Synthasen machen aus PGH₂ die einzelnen Prostaglandine. Prostaglandin E₂ entsteht in der Magenwand laufend und gehört zugleich zu den Stoffen, mit denen der Körper eine Entzündungsreaktion in Gang setzt. Quelle 5, 7
PGH₂ → Thromboxan A₂ Thromboxan-Synthase In Blutplättchen baut die Thromboxan-Synthase PGH₂ zu Thromboxan A₂ um. Dieser Weg läuft dort über COX-1. Quelle 6
Prostaglandin E₂ → Schleim und Bicarbonat EP-Empfänger Prostaglandin E₂ bindet an EP-Empfänger der Magenschleimhaut. Darauf geben die Zellen Schleim und Bicarbonat ab, und die Durchblutung der Schleimhaut nimmt zu. Läuft COX-1 langsamer, entsteht für diesen Weg weniger Prostaglandin E₂. Quelle 5, 10
Thromboxan A₂ → Blutplättchen TP-Empfänger Thromboxan A₂ bindet am TP-Empfänger der Blutplättchen. Diese ändern daraufhin ihre Form und haften aneinander. Quelle 6

Was dieser Wirkstoff berührt

Arachidonsäure — Ausgangsstoff der Cyclooxygenase; aus ihr entsteht über PGH₂ die ganze Reihe der Prostaglandine und das Thromboxan Quelle 3, 4
EPA (Eicosapentaensäure) — Dieselben Cyclooxygenasen setzen auch EPA um; daraus entstehen Prostaglandine der Serie 3 Quelle 9

Was an diesen Schritten beteiligt ist

Linolsäure — Omega-6-Fettsäure aus der Nahrung, aus der über mehrere Schritte Arachidonsäure entsteht Quelle 8
Calcium — Steigt es in der Zelle, wandert die Phospholipase cPLA2 an die Membran und löst Arachidonsäure heraus Quelle 4
Eisen — Sitzt als Häm im Peroxidase-Teil der Cyclooxygenase, der PGG₂ zu PGH₂ umsetzt Quelle 3
Glutathion — Die mikrosomale PGE-Synthase-1 braucht Glutathion, um PGH₂ zu Prostaglandin E₂ umzubauen Quelle 7

Was die Fachinformation nennt

Die US-Fachinformation der Tabletten führt die Reaktionen auf, die in kontrollierten Studien bei mehr als 1 von 100 Teilnehmern vorkamen; die Spalte stützt sich auf rund 3.000 Teilnehmer. Diese Fachinformation nennt dazu keine Spalte für ein Scheinpräparat — anders als etwa die für Pantoprazol oder Ramipril. Ein Vergleich Zeile für Zeile ist hier deshalb nicht möglich.

So liest sich die Tabelle: Weil die Spalte für ein Scheinpräparat fehlt, ist an keiner Zeile abzulesen, wie oft dieselbe Meldung auch ohne den Wirkstoff gekommen wäre. Den einzigen Vergleich, den diese Fachinformation zieht, nennt sie im Text: Bei gleich wirksamer Dosierung kamen Beschwerden im Magen-Darm-Bereich etwa halb so oft vor wie unter Acetylsalicylsäure oder Indometacin.

	Ibuprofen (rund 3.000 Teilnehmer)
Übelkeit	3 bis 9 %
Schmerz in der Magengegend	3 bis 9 %
Sodbrennen	3 bis 9 %
Schwindel	3 bis 9 %
Hautausschlag	3 bis 9 %
Durchfall	1 bis 3 %
Bauchbeschwerden	1 bis 3 %
Übelkeit mit Erbrechen	1 bis 3 %
Verdauungsbeschwerden	1 bis 3 %
Verstopfung	1 bis 3 %
Bauchkrämpfe oder Bauchschmerz	1 bis 3 %
Völlegefühl und Blähungen	1 bis 3 %
Kopfschmerz	1 bis 3 %
Nervosität	1 bis 3 %
Juckreiz	1 bis 3 %
Ohrgeräusche	1 bis 3 %
Verminderter Appetit	1 bis 3 %
Wassereinlagerung	1 bis 3 %

Die Fachinformation führt darüber hinaus Reaktionen auf, die seltener als bei 1 von 100 Teilnehmern vorkamen, sowie Meldungen nach der Zulassung. Für diese lässt sich nach ihren eigenen Angaben weder eine Häufigkeit noch ein ursächlicher Zusammenhang angeben; deshalb stehen sie hier nicht als Liste.

Quellen

Davies NM. Clinical pharmacokinetics of ibuprofen. The first 30 years. Clin Pharmacokinet 1998 · PubMed 9515184
Rainsford KD. Ibuprofen: pharmacology, efficacy and safety. Inflammopharmacology 2009 · PubMed 19949916
Smith WL, DeWitt DL, Garavito RM. Cyclooxygenases: structural, cellular, and molecular biology. Annu Rev Biochem 2000 · PubMed 10966456
Leslie CC. Regulation of the specific release of arachidonic acid by cytosolic phospholipase A2. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2004 · PubMed 15041029
Wallace JL. Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: why doesn't the stomach digest itself? Physiol Rev 2008 · PubMed 18923189
Mitchell JA, Kirkby NS, Ahmetaj-Shala B et al. Cyclooxygenases and the cardiovascular system. Pharmacol Ther 2021 · PubMed 32640277
Samuelsson B, Morgenstern R, Jakobsson PJ. Membrane prostaglandin E synthase-1: a novel therapeutic target. Pharmacol Rev 2007 · PubMed 17878511
Brenna JT, Kothapalli KSD. New understandings of the pathway of long-chain polyunsaturated fatty acid biosynthesis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2022 · PubMed 34937850
Calder PC. Marine omega-3 fatty acids and inflammatory processes: Effects, mechanisms and clinical relevance. Biochim Biophys Acta 2015 · PubMed 25149823
Dey I, Lejeune M, Chadee K. Prostaglandin E2 receptor distribution and function in the gastrointestinal tract. Br J Pharmacol 2006 · PubMed 17016496
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Ibuprofen Tablets USP, DailyMed, Fassung vom 15.09.2026, Abschnitte Description und Clinical Pharmacology · Fachinformation
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Ibuprofen Tablets USP, DailyMed, Fassung vom 15.09.2026, Abschnitte Adverse Reactions und Postmarketing Experience · Fachinformation