Cortisol (abends): der Weg im Körper · Biomarker & Blutanalyse

Cortisol (abends) ist Teil des Weges „Cortisol“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Cortisol (abends) ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Cortisol — Nebennierenrinde. CYP21A2 macht daraus 11-Desoxycortisol, CYP11B1 im Mitochondrium schließlich Cortisol. Die Nebennierenrinde gibt Cortisol ins Blut ab. Sie bildet es bei Bedarf neu und speichert es kaum. Quelle 2

Kurz erklärt

Cortisol ist ein Steroidhormon, das die Nebennierenrinde aus Cholesterin bildet. Im Gewebe bindet es an den Glucocorticoid-Rezeptor, der im Zellkern an die DNA andockt und dort das Ablesen vieler Gene mitregelt. Es stellt den Stoffwechsel auf Belastung ein und dämpft Entzündung.

13 Stationen · 9 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

CRH → ACTH CRH-Rezeptor CRH erreicht über feine Blutgefäße die Hirnanhangdrüse (Hypophyse). Dort bindet es an seinen Rezeptor und löst die Abgabe des Hormons ACTH ins Blut aus. ACTH hält auch die Zellen der Nebennierenrinde bereit. Quelle 1↑ liefert ACTH treibt die Nebennierenrinde an: Über den Rezeptor MC2R setzt es binnen Minuten die Cortisol-Bildung in Gang und hält auf Dauer die Zellen und ihre Enzyme der Steroidbildung bereit. gesicherte Physiologie Quelle 2, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt lange viel ACTH an, bildet die Nebennierenrinde mehr Enzyme der Steroidbildung, und das Gewebe nimmt an Größe zu; die Bildung von Cortisol und seinen Vorstufen läuft stärker.

zu wenig — Kommt lange wenig ACTH an, bildet die Rinde weniger Cortisol, und ihre cortisolbildende Schicht bildet sich zurück; steigt ACTH wieder, braucht sie eine Weile, bis sie wieder voll arbeitet.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 7
ACTH → Cholesterin MC2-Rezeptor ACTH bindet in der Nebennierenrinde an seinen Rezeptor MC2R. Das Transportprotein StAR bringt daraufhin Cholesterin, den Ausgangsstoff aller Steroidhormone, ins Mitochondrium. Dieser Transport bestimmt das Tempo der Cortisol-Bildung. Quelle 2↑ liefert Cholesterin ist der Rohstoff jeder Steroidbildung. Der langsamste Schritt ist sein Weg mit StAR an die innere Mitochondrienmembran; wie schnell er läuft, bestimmt, wie viel Cortisol entstehen kann. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist reichlich Cholesterin vorhanden, entsteht nicht von selbst mehr Cortisol: Den Takt gibt der Transport durch StAR vor, und den steuert ACTH.

zu wenig — Gelangt wenig Cholesterin ins Mitochondrium, etwa weil StAR wenig arbeitet, stocken alle Steroidhormone zugleich, und Cholesterin lagert sich als Fett in den Rindenzellen ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Cholesterin → Pregnenolon CYP11A1 · StAR (Transport), NADPH Das Enzym CYP11A1 spaltet die Seitenkette des Cholesterins ab. So entsteht Pregnenolon, die gemeinsame Vorstufe aller Steroidhormone. Von hier zweigen alle Steroidhormone ab. Quelle 2↑ liefert Pregnenolon ist die Weiche aller Steroidhormone: Je nachdem, welche Enzyme eine Zelle besitzt, wird es zu Cortisol, Aldosteron oder Geschlechtshormonen weitergebaut. CYP11A1 braucht dafür Elektronen aus NADPH. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel Pregnenolon, verteilt es sich auf die Wege, die in der jeweiligen Schicht der Nebennierenrinde offenstehen; in der Zona fasciculata führt der Hauptweg zum Cortisol.

zu wenig — Ist wenig Pregnenolon da, kommt für alle folgenden Steroidhormone zugleich weniger Nachschub an, weil jedes von ihnen aus dieser einen Vorstufe gebaut wird.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Pregnenolon → 17-OH-Progesteron 3β-HSD2, CYP17A1 Die Enzyme 3β-HSD2 und CYP17A1 bauen Pregnenolon zu 17-Hydroxyprogesteron um. In der mittleren Schicht der Nebennierenrinde (Zona fasciculata) führt dieser Weg zum Cortisol. Staut sich 17-Hydroxyprogesteron, entstehen daraus mehr Androgene. Quelle 2↑ liefert 17-Hydroxyprogesteron ist die Vorstufe, an der CYP21A2 den Weg zum Cortisol fortsetzt. CYP17A1 und CYP21A2 brauchen dafür Elektronen aus NADPH, die eine Flavin-Reduktase überträgt. gesicherte Physiologie Quelle 2, 8
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Staut sich 17-Hydroxyprogesteron, weil CYP21A2 wenig umsetzt, weicht es über CYP17A1 in Richtung der Androgene aus; die Nebenniere gibt dann mehr Androgene ab.

zu wenig — Bildet CYP17A1 wenig 17-Hydroxyprogesteron, fließt Pregnenolon in den Weg ohne diesen Schritt; es entstehen mehr Vorstufen des Aldosterons und weniger Cortisol.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
17-OH-Progesteron → Cortisol CYP21A2, CYP11B1 · NADPH CYP21A2 macht daraus 11-Desoxycortisol, CYP11B1 im Mitochondrium schließlich Cortisol. Die Nebennierenrinde gibt Cortisol ins Blut ab. Sie bildet es bei Bedarf neu und speichert es kaum. Quelle 2↑ liefert Die Nebennierenrinde speichert kaum Cortisol, sie bildet es bei Bedarf neu. Darum folgt die Abgabe dem ACTH-Signal binnen Minuten, und die Menge im Blut spiegelt die laufende Bildung. gesicherte Physiologie Quelle 2, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bildet die Rinde viel Cortisol, bremst es über die Rückkopplung CRH und ACTH; der Antrieb für neue Cortisol-Bildung lässt dann wieder nach.

zu wenig — Arbeitet CYP11B1 wenig, staut sich 11-Desoxycortisol, und es entsteht weniger Cortisol; die schwächere Rückkopplung lässt ACTH dann ansteigen.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 1
Cortisol im Blut → Cortisol in der Zelle Cortisol wirkt im Inneren der Zelle. Wie viel davon dort aktiv ist, regeln die beiden Enzyme 11β-HSD1 und 11β-HSD2 mit – sie gelten als Türsteher der Cortisol-Wirkung im Gewebe. 11β-HSD1 erhöht die Menge, 11β-HSD2 senkt sie. Quelle 5↕ beides, je nach Menge Wie viel Cortisol in einer Zelle wirkt, hängt nicht nur vom Blut ab, sondern von den Enzymen vor Ort: 11β-HSD1 erhöht die Menge, 11β-HSD2 senkt sie. Das NADPH für 11β-HSD1 liefert das Enzym H6PDH. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Arbeitet 11β-HSD1 im Gewebe stark, entsteht dort mehr Cortisol, als der Blutwert anzeigt; im Tiermodell verschiebt das in Leber und Fettgewebe den Stoffwechsel zu Zuckerneubildung und Fettspeicherung.

zu wenig — Bildet 11β-HSD1 wenig Cortisol nach, hängt die Zelle stärker vom Cortisol aus dem Blut ab. Ist zugleich wenig NADPH aus H6PDH da, kehrt das Enzym seine Richtung um und baut Cortisol zu Cortison ab.

in Studien beobachtet · Quelle 5
Cortison → Cortisol in der Zelle 11β-HSD1 · NADPH Cortisol wirkt im Inneren der Zelle. Wie viel davon dort aktiv ist, regeln die beiden Enzyme 11β-HSD1 und 11β-HSD2 mit – sie gelten als Türsteher der Cortisol-Wirkung im Gewebe. 11β-HSD1 erhöht die Menge, 11β-HSD2 senkt sie. Quelle 5↕ beides, je nach Menge Wie viel Cortisol in einer Zelle wirkt, hängt nicht nur vom Blut ab, sondern von den Enzymen vor Ort: 11β-HSD1 erhöht die Menge, 11β-HSD2 senkt sie. Das NADPH für 11β-HSD1 liefert das Enzym H6PDH. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Arbeitet 11β-HSD1 im Gewebe stark, entsteht dort mehr Cortisol, als der Blutwert anzeigt; im Tiermodell verschiebt das in Leber und Fettgewebe den Stoffwechsel zu Zuckerneubildung und Fettspeicherung.

zu wenig — Bildet 11β-HSD1 wenig Cortisol nach, hängt die Zelle stärker vom Cortisol aus dem Blut ab. Ist zugleich wenig NADPH aus H6PDH da, kehrt das Enzym seine Richtung um und baut Cortisol zu Cortison ab.

in Studien beobachtet · Quelle 5
Cortisol in der Zelle → Glucocorticoid-Rezeptor Ohne Hormon liegt der Glucocorticoid-Rezeptor im Zellplasma, gebunden an Helferproteine wie Hsp90. Bindet Cortisol, löst er sich daraus und wandert in den Zellkern. Ist lange viel Cortisol da, bildet die Zelle weniger Rezeptoren. Quelle 6↑ liefert Der Rezeptor übersetzt das Hormon in ein Signal: Erst gebundenes Cortisol löst ihn von Hsp90, und nur so gelangt er in den Zellkern. Wie viele Rezeptoren eine Zelle trägt, bestimmt mit, wie stark sie antwortet. gesicherte Physiologie Quelle 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist lange viel Cortisol am Rezeptor, bildet die Zelle weniger Rezeptoren nach; ihre Antwort auf dieselbe Menge Hormon fällt dann schwächer aus.

zu wenig — Sind wenige Rezeptoren da oder überwiegen abgewandelte Formen wie GRβ, antwortet die Zelle auch auf reichlich Cortisol nur schwach.

in Studien beobachtet · Quelle 6
Glucocorticoid-Rezeptor → Rezeptor im Zellkern Im Zellkern bindet der Rezeptor an bestimmte DNA-Abschnitte und schaltet dort Gene an oder ab. Zusätzlich bremst er andere Genschalter wie NF-κB und AP-1. Für die DNA-Bindung braucht er Zink. Quelle 6↕ beides, je nach Menge Am Erbgut wirkt der Rezeptor in zwei Richtungen: Er schaltet Gene an, etwa für die Zuckerneubildung, und bremst andere, etwa Entzündungsgene, die NF-κB und AP-1 anstoßen. Für die DNA-Bindung braucht er Zink. gesicherte Physiologie Quelle 6, 9
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Gelangt viel Rezeptor in den Zellkern, werden Stoffwechselgene stärker angeschaltet und Entzündungs- und Abwehrgene stärker gebremst; die Abwehr reagiert dann gedämpft.

zu wenig — Gelangt wenig Rezeptor in den Zellkern, bleiben NF-κB und AP-1 weniger gebremst, und Entzündungsbotenstoffe werden länger abgelesen.

gesicherte Physiologie · Quelle 6
Rezeptor im Zellkern → Genablesung Auf diesem Weg wirkt Cortisol auf zahlreiche Vorgänge ein, darunter den Zwischenstoffwechsel, das Immunsystem, den Kreislauf und das Knochenwachstum. Die Leber bildet dabei mehr Zucker, und Entzündungsreaktionen werden gedämpft. Quelle 6↕ beides, je nach Menge Die Gene, die Cortisol schaltet, stellen den Körper auf Belastung ein: Die Leber bildet mehr Zucker, Eiweiß und Fett werden zur Energiegewinnung abgebaut, Entzündungsreaktionen werden gedämpft. gesicherte Physiologie Quelle 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wirkt lange viel Cortisol, überwiegt der Abbau: Muskel- und Knocheneiweiß wird abgebaut, der Blutzucker bleibt höher, und die Abwehr ist gedämpft.

zu wenig — Wirkt wenig Cortisol, fehlt ein Gegenspieler des Insulins und der Entzündung: Der Blutzucker sinkt zwischen den Mahlzeiten leichter ab, und Entzündungsreaktionen laufen weniger gebremst.

gesicherte Physiologie · Quelle 6
Cortisol im Blut → Rückkopplung Cortisol meldet sich selbst zurück: Es bremst die Bildung und Abgabe von CRH und ACTH. So begrenzt der Körper Höhe und Dauer des Cortisol-Anstiegs. Wirkt die Bremse lange, braucht die Achse danach Zeit, um wieder anzulaufen. Quelle 6, 1↓ zehrt Die Rückkopplung bremst: Cortisol hemmt über Glucocorticoid- und Mineralocorticoid-Rezeptoren in Hypothalamus und Hypophyse die Abgabe von CRH und ACTH. So kehrt die Achse nach einer Belastung in Ruhe zurück. gesicherte Physiologie Quelle 1, 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bremst die Rückkopplung stark und lange, etwa durch Glucocorticoid-Präparate, ruht die eigene Achse; nach dem Absetzen braucht sie Zeit, bis CRH, ACTH und Cortisol wieder anlaufen.

zu wenig — Bremst die Rückkopplung schwach, etwa weil im Gehirn wenige Glucocorticoid-Rezeptoren antworten, bleibt die Achse nach einer Belastung im Tiermodell länger aktiv, und Cortisol sinkt langsamer ab.

in Studien beobachtet · Quelle 7, 1

Weitere Stationen

CRH — Hypothalamus Nervenzellen im Hypothalamus geben das Hormon CRH ab. Auslöser sind Belastungen jeder Art und ein Tagesrhythmus, den die innere Uhr im Hypothalamus vorgibt. Cortisol bremst seine Abgabe wieder. Quelle 1, 3↑ liefert CRH ist das Startsignal der Achse: Es regt in der Hypophyse die Abgabe von ACTH an. Wie stark, bestimmen Belastung und Tageszeit; Cortisol selbst bremst die CRH-Abgabe über die Rückkopplung. gesicherte Physiologie Quelle 1, 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird viel CRH abgegeben, schüttet die Hypophyse mehr ACTH aus, und die Nebennierenrinde bildet mehr Cortisol; die Rückkopplung durch Cortisol setzt diesem Anstieg eine Grenze.

zu wenig — Kommt wenig CRH an der Hypophyse an, gibt sie weniger ACTH ab; die Nebennierenrinde bildet dann weniger Cortisol, und der morgendliche Anstieg fällt flacher aus.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 3
Cortisol im Blut — meist an Eiweiß gebunden Im Blut ist Cortisol vor allem an das Transporteiweiß CBG gebunden. Die Menge folgt einem Tagesrhythmus: am frühen Morgen am höchsten, um Mitternacht am niedrigsten. Nur der freie, ungebundene Teil gelangt in die Zellen. Quelle 4, 3↕ beides, je nach Menge CBG hält den größten Teil des Cortisols gebunden: Das bildet einen Vorrat, hält ihn aber von den Zellen fern, denn nur der freie Teil wirkt. An Entzündungsorten spaltet ein Enzym CBG und gibt dort Cortisol frei. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Cortisol im Blut, sind die Bindestellen von CBG irgendwann besetzt; der freie, wirksame Teil wächst dann stärker als der gebundene.

zu wenig — Ist wenig Cortisol im Blut, ist es fast ganz an CBG gebunden, und die Gewebe erreicht wenig freies Hormon. Ist nur CBG knapp, sinkt der Gesamtwert, während der freie Teil gleich bleiben kann.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
Cortison — inaktive Form In der Niere wandelt das Enzym 11β-HSD2 Cortisol in das inaktive Cortison um. In der Leber und anderen Geweben macht 11β-HSD1 daraus wieder aktives Cortisol. So bleibt der Mineralocorticoid-Rezeptor der Niere Aldosteron vorbehalten. Quelle 5↕ beides, je nach Menge Cortison ist die Ruheform: 11β-HSD2 schaltet Cortisol in der Niere ab und hält es so vom Mineralocorticoid-Rezeptor fern, der Aldosteron vorbehalten bleibt. 11β-HSD1 holt aus Cortison wieder aktives Cortisol. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel Cortison, hat 11β-HSD1 in Leber und Fettgewebe mehr Ausgangsstoff, um daraus vor Ort wieder Cortisol zu machen.

zu wenig — Wird wenig Cortisol zu Cortison umgebaut, weil 11β-HSD2 wenig arbeitet, besetzt Cortisol in der Niere den Mineralocorticoid-Rezeptor; die Niere hält dann mehr Natrium und Wasser zurück und gibt mehr Kalium ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 5

Cofaktoren dieses Weges

Cholesterin — Ausgangsstoff, aus dem CYP11A1 die Seitenkette abtrennt und Pregnenolon macht; StAR gibt den Takt vor Quelle 2Im ORY-Katalog als Laborwert: Cholesterin / Fettstoffwechsel
NADPH — Elektronenlieferant für CYP11A1, CYP17A1, CYP21A2, CYP11B1 und für die 11β-HSD1; ohne es stockt jeder Schritt Quelle 2, 5
Eisen — Zentralatom im Häm der Cytochrom-P450-Enzyme, die die einzelnen Umbauschritte machen; ohne Häm kein Umbau Quelle 8, 2Im ORY-Katalog als Laborwert: Eisen
Vitamin B2 (FAD, FMN) — Flavin-Cofaktor der Reduktasen, die Elektronen von NADPH an die Steroid-Enzyme weitergeben; ohne sie stockt der Fluss Quelle 8
NAD⁺ — Wasserstoff-Empfänger der 3β-HSD2 in der Nebenniere und der 11β-HSD2 in der Niere; 11β-HSD2 schaltet so Cortisol ab Quelle 2, 5Im ORY-Katalog als Laborwert: NAD⁺ (Nicotinamidadenindinukleotid)
Zink — Baustein der beiden Zinkfinger, mit denen der Glucocorticoid-Rezeptor an die DNA bindet; ohne sie keine Genschaltung Quelle 9, 6Im ORY-Katalog als Laborwert: Zink

Was auf diesen Weg einwirkt

Glucocorticoid-Präparate — Arzneimittel mit Glucocorticoiden nutzen dieselbe Rückkopplung. Beschrieben ist, dass sie die körpereigene Stressachse dämpfen können und die Achse nach dem Absetzen Zeit braucht, um wieder anzulaufen. Quelle 7, 6

Quellen

Herman JP, McKlveen JM, Ghosal S et al. Regulation of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenocortical Stress Response. Compr Physiol 2016 · PubMed 27065163
Miller WL, Auchus RJ. The molecular biology, biochemistry, and physiology of human steroidogenesis and its disorders. Endocr Rev 2011 · PubMed 21051590
Oster H, Challet E, Ott V et al. The Functional and Clinical Significance of the 24-Hour Rhythm of Circulating Glucocorticoids. Endocr Rev 2017 · PubMed 27749086
Meyer EJ, Nenke MA, Rankin W et al. Corticosteroid-Binding Globulin: A Review of Basic and Clinical Advances. Horm Metab Res 2016 · PubMed 27214312
Chapman K, Holmes M, Seckl J. 11β-hydroxysteroid dehydrogenases: intracellular gate-keepers of tissue glucocorticoid action. Physiol Rev 2013 · PubMed 23899562
Oakley RH, Cidlowski JA. The biology of the glucocorticoid receptor: new signaling mechanisms in health and disease. J Allergy Clin Immunol 2013 · PubMed 24084075
Priya G, Laway BA, Ayyagari M et al. The Glucocorticoid Taper: A Primer for the Clinicians. Indian J Endocrinol Metab 2024 · PubMed 39371659
Pinto JT, Cooper AJ. From cholesterogenesis to steroidogenesis: role of riboflavin and flavoenzymes in the biosynthesis of vitamin D. Adv Nutr 2014 · PubMed 24618756
Siegel KR, Kassotis CD. Friend and Foe?: Metals as Facilitators and Disruptors of Steroid Nuclear Receptor Signaling. Toxicol Sci 2026 · PubMed 42608812

Ganzer Weg: Cortisol