Cortisol (abends): der Weg im Körper

Cortisol (abends) ist Teil des Weges „Cortisol“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Cortisol (abends) ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Cortisol — Nebennierenrinde. CYP21A2 macht daraus 11-Desoxycortisol, CYP11B1 im Mitochondrium schließlich Cortisol. Die Nebennierenrinde gibt Cortisol ins Blut ab. Quelle 2

Kurz erklärt

Cortisol ist ein Steroidhormon, das die Nebennierenrinde aus Cholesterin bildet. Im Gewebe bindet es an den Glucocorticoid-Rezeptor, der im Zellkern an die DNA andockt und dort das Ablesen vieler Gene mitregelt.

13 Stationen · 9 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

CRH → ACTH CRH-Rezeptor CRH erreicht über feine Blutgefäße die Hirnanhangdrüse (Hypophyse). Dort bindet es an seinen Rezeptor und löst die Abgabe des Hormons ACTH ins Blut aus. Quelle 1
ACTH → Cholesterin MC2-Rezeptor ACTH bindet in der Nebennierenrinde an seinen Rezeptor MC2R. Das Transportprotein StAR bringt daraufhin Cholesterin, den Ausgangsstoff aller Steroidhormone, ins Mitochondrium. Quelle 2
Cholesterin → Pregnenolon CYP11A1 · StAR (Transport), NADPH Das Enzym CYP11A1 spaltet die Seitenkette des Cholesterins ab. So entsteht Pregnenolon, die gemeinsame Vorstufe aller Steroidhormone. Quelle 2
Pregnenolon → 17-OH-Progesteron 3β-HSD2, CYP17A1 Die Enzyme 3β-HSD2 und CYP17A1 bauen Pregnenolon zu 17-Hydroxyprogesteron um. In der mittleren Schicht der Nebennierenrinde (Zona fasciculata) führt dieser Weg zum Cortisol. Quelle 2
17-OH-Progesteron → Cortisol CYP21A2, CYP11B1 · NADPH CYP21A2 macht daraus 11-Desoxycortisol, CYP11B1 im Mitochondrium schließlich Cortisol. Die Nebennierenrinde gibt Cortisol ins Blut ab. Quelle 2
Cortisol im Blut → Cortisol in der Zelle Cortisol wirkt im Inneren der Zelle. Wie viel davon dort aktiv ist, regeln die beiden Enzyme 11β-HSD1 und 11β-HSD2 mit – sie gelten als Türsteher der Cortisol-Wirkung im Gewebe. Quelle 5
Cortison → Cortisol in der Zelle 11β-HSD1 · NADPH Cortisol wirkt im Inneren der Zelle. Wie viel davon dort aktiv ist, regeln die beiden Enzyme 11β-HSD1 und 11β-HSD2 mit – sie gelten als Türsteher der Cortisol-Wirkung im Gewebe. Quelle 5
Cortisol in der Zelle → Glucocorticoid-Rezeptor Ohne Hormon liegt der Glucocorticoid-Rezeptor im Zellplasma, gebunden an Helferproteine wie Hsp90. Bindet Cortisol, löst er sich daraus und wandert in den Zellkern. Quelle 6
Glucocorticoid-Rezeptor → Rezeptor im Zellkern Im Zellkern bindet der Rezeptor an bestimmte DNA-Abschnitte und schaltet dort Gene an oder ab. Zusätzlich bremst er andere Genschalter wie NF-κB und AP-1. Quelle 6
Rezeptor im Zellkern → Genablesung Auf diesem Weg wirkt Cortisol auf zahlreiche Vorgänge ein, darunter den Zwischenstoffwechsel, das Immunsystem, den Kreislauf und das Knochenwachstum. Quelle 6
Cortisol im Blut → Rückkopplung Cortisol meldet sich selbst zurück: Es bremst die Bildung und Abgabe von CRH und ACTH. So begrenzt der Körper Höhe und Dauer des Cortisol-Anstiegs. Quelle 6, 1

Cofaktoren dieses Weges

Cholesterin — Ausgangsstoff, aus dem CYP11A1 die Seitenkette abtrennt und Pregnenolon macht Quelle 2Im ORY-Katalog als Laborwert: Cholesterin / Fettstoffwechsel
NADPH — Elektronenlieferant für CYP11A1, CYP17A1, CYP21A2, CYP11B1 und für die 11β-HSD1 Quelle 2, 5
Eisen — Zentralatom im Häm der Cytochrom-P450-Enzyme, die die einzelnen Umbauschritte machen Quelle 8, 2Im ORY-Katalog als Laborwert: Eisen
Vitamin B2 (FAD, FMN) — Flavin-Cofaktor der Reduktasen, die Elektronen von NADPH an die Steroid-Enzyme weitergeben Quelle 8
NAD⁺ — Wasserstoff-Empfänger der 3β-HSD2 in der Nebenniere und der 11β-HSD2 in der Niere Quelle 2, 5Im ORY-Katalog als Laborwert: NAD⁺ (Nicotinamidadenindinukleotid)
Zink — Baustein der beiden Zinkfinger, mit denen der Glucocorticoid-Rezeptor an die DNA bindet Quelle 9, 6Im ORY-Katalog als Laborwert: Zink

Was auf diesen Weg einwirkt

Glucocorticoid-Präparate — Arzneimittel mit Glucocorticoiden nutzen dieselbe Rückkopplung. Beschrieben ist, dass sie die körpereigene Stressachse dämpfen können und die Achse nach dem Absetzen Zeit braucht, um wieder anzulaufen. Quelle 7, 6

Quellen

Herman JP, McKlveen JM, Ghosal S et al. Regulation of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenocortical Stress Response. Compr Physiol 2016 · PubMed 27065163
Miller WL, Auchus RJ. The molecular biology, biochemistry, and physiology of human steroidogenesis and its disorders. Endocr Rev 2011 · PubMed 21051590
Oster H, Challet E, Ott V et al. The Functional and Clinical Significance of the 24-Hour Rhythm of Circulating Glucocorticoids. Endocr Rev 2017 · PubMed 27749086
Meyer EJ, Nenke MA, Rankin W et al. Corticosteroid-Binding Globulin: A Review of Basic and Clinical Advances. Horm Metab Res 2016 · PubMed 27214312
Chapman K, Holmes M, Seckl J. 11β-hydroxysteroid dehydrogenases: intracellular gate-keepers of tissue glucocorticoid action. Physiol Rev 2013 · PubMed 23899562
Oakley RH, Cidlowski JA. The biology of the glucocorticoid receptor: new signaling mechanisms in health and disease. J Allergy Clin Immunol 2013 · PubMed 24084075
Priya G, Laway BA, Ayyagari M et al. The Glucocorticoid Taper: A Primer for the Clinicians. Indian J Endocrinol Metab 2024 · PubMed 39371659
Pinto JT, Cooper AJ. From cholesterogenesis to steroidogenesis: role of riboflavin and flavoenzymes in the biosynthesis of vitamin D. Adv Nutr 2014 · PubMed 24618756
Siegel KR, Kassotis CD. Friend and Foe?: Metals as Facilitators and Disruptors of Steroid Nuclear Receptor Signaling. Toxicol Sci 2026 · PubMed 42608812

Ganzer Weg: Cortisol