Amlodipin: der Weg im Körper

Amlodipin ist Teil des Weges „Amlodipin“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Amlodipin ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Amlodipin — Tablette zum Schlucken. Amlodipin wird als Tablette geschluckt. Es gehört zu den Dihydropyridinen und ist bereits die Form, die am Kanal ansetzt; im Körper muss nichts erst abgespalten werden. Es hemmt den Calcium-Einstrom in die Gefäßmuskulatur. Quelle 8

Kurz erklärt

Amlodipin ist ein Dihydropyridin. Es legt sich in eine Nische des spannungsabhängigen Calcium-Kanals vom L-Typ und lässt weniger Calcium in die Gefäßmuskelzelle einströmen. Der Kanal ist eine Tür, kein Vorrat. So erschlafft die Gefäßmuskulatur, und das Gefäß weitet sich.

Worum es geht

Die glatte Muskulatur der Gefäßwand spannt sich über eine kurze Kette von Schritten:

Wird die Zellwand weniger negativ geladen, öffnet sich der spannungsabhängige Calcium-Kanal vom L-Typ.
Calcium strömt von außen ein. Die Menge an freiem Calcium im Zellinneren steigt für kurze Zeit an.
Calcium bindet an Calmodulin. Erst dieses Paar schaltet die Myosin-Leichtketten-Kinase an.
Die Kinase hängt Phosphat an die leichte Kette des Myosins; die Gegenspielerin, die Myosin-Phosphatase, nimmt es wieder ab. Aus dem Gegeneinander beider ergibt sich die Spannung.

Amlodipin legt sich in eine Nische des L-Typ-Kanals und lässt weniger Calcium durch. Damit fällt der Anstieg im Zellinneren kleiner aus, und der Schritt über Calcium-Calmodulin wird seltener ausgelöst. Am Bestand des Körpers an Calcium ändert das nichts: Die Fachinformation hält ausdrücklich fest, dass der Calciumwert im Serum von Amlodipin unberührt bleibt. Der Kanal ist eine Tür, kein Vorrat.

Was das im Einzelfall bedeutet, hängt von vielen Dingen ab und gehört in ein Gespräch mit einer Ärztin, einem Arzt oder einer Heilpraktikerin.

Quelle 2, 3, 4, 5, 6, 8

12 Stationen · 9 Quellen

Grafik seitlich wischen

Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Amlodipin → Langsame Aufnahme Der Stoff wird langsam aufgenommen. Die Fachinformation nennt für den Höchstwert im Blut einen Abstand von mehreren Stunden nach dem Schlucken und hält fest, dass Essen die aufgenommene Menge nicht ändert. So steigt die Menge im Blut allmählich an. Quelle 8↑ liefert Über die Aufnahme im Darm gelangt der Wirkstoff ins Blut. Weil das langsam geschieht, steigt die Menge im Blut über Stunden an, und am Kanal kommt der Stoff allmählich an. gesicherte Physiologie Quelle 8
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Gelangt mehr Wirkstoff ins Blut, als die Leber in derselben Zeit abbaut, steigt die Menge im Blut über Tage weiter an, bis Zustrom und Abbau sich die Waage halten.

zu wenig — Gelangt wenig Wirkstoff ins Blut, bleibt die Menge dort gering, und am Kanal liegt entsprechend wenig Amlodipin an.

gesicherte Physiologie · Quelle 8
Langsame Aufnahme → Geladen im Körper Bei dem pH, der im Körper herrscht, trägt Amlodipin eine Ladung. Es lagert sich nur allmählich an den Kanal an und löst sich ebenso allmählich wieder; deshalb setzt die Wirkung langsam ein. Die Gefäßweitung hält dadurch gleichmäßig an. Quelle 8↑ liefert Die geladene Form bindet langsam an den Kanal und bleibt dort lange. So entsteht keine plötzliche Gefäßweitung, sondern eine gleichmäßige, die über den Tag anhält. gesicherte Physiologie Quelle 8, 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel gebundenes Amlodipin vorhanden, löst es sich wegen der langsamen Bindung nur allmählich wieder; die Gefäßweitung hält dann auch nach dem Sinken des Blutspiegels noch an.

zu wenig — Ist wenig gebunden, wirkt sich das wegen der langsamen Kinetik ebenfalls nur allmählich aus: Die Kanäle werden Schritt für Schritt wieder frei.

gesicherte Physiologie · Quelle 8
Geladen im Körper → Ausscheidung Die Leber baut den größten Teil zu unwirksamen Abbauprodukten um. Diese verlassen den Körper überwiegend über den Harn. Der Umbau läuft langsam, Amlodipin bleibt lange im Körper. Quelle 8↓ zehrt Die Leber entzieht dem Blut den Wirkstoff, indem sie ihn zu unwirksamen Abbauprodukten umbaut. Dieser Umbau läuft langsam, deshalb bleibt Amlodipin lange im Körper. gesicherte Physiologie Quelle 8
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Baut die Leber zügig ab, sinkt die Menge im Blut schneller, und am Kanal liegt weniger Wirkstoff an.

zu wenig — Arbeitet die Leber langsamer, etwa bei eingeschränkter Leberfunktion oder im höheren Alter, verweilt Amlodipin länger im Blut, und seine Menge dort liegt höher.

gesicherte Physiologie · Quelle 8
Spannung an der Zellwand → L-Typ-Kanal · Spannungssensor Der spannungsabhängige Calcium-Kanal vom L-Typ öffnet sich. In der glatten Muskulatur der Gefäßwand ist er der Hauptweg, auf dem Calcium von außen in die Zelle kommt. Viel Einstrom macht das Gefäß enger, wenig Einstrom weiter. Quelle 2, 8↑ liefert Der offene L-Typ-Kanal lässt Calcium von außen in die Gefäßmuskelzelle. Dieser Einstrom ist das Signal, das die Muskelzelle zusammenziehen lässt. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Sind viele Kanäle offen, strömt viel Calcium ein; die Muskelzelle zieht sich stärker zusammen, und das Gefäß wird enger.

zu wenig — Sind wenige Kanäle offen, kommt wenig Calcium von außen in die Zelle; die Muskelzelle erschlafft, und das Gefäß weitet sich.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 6
L-Typ-Kanal → Calcium in der Zelle L-Typ-Kanal Das einströmende Calcium lässt die Menge des freien Calciums im Zellinneren steigen. Gelesen wird allein dieser Anstieg; im Ruhezustand hält die Zelle die Menge sehr niedrig. Pumpen bringen es rasch wieder hinaus. Quelle 6, 2↕ beides, je nach Menge Ein kurzer Anstieg des freien Calciums ist das Signal zur Kontraktion. Bleibt Calcium dauerhaft hoch, schaltet es in der Zelle auch Vorgänge an, die sie belasten; deshalb pumpt die Zelle es rasch wieder hinaus. gesicherte Physiologie Quelle 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bleibt viel freies Calcium im Zellinneren, laufen Pumpen und Austauscher auf Hochtouren und verbrauchen ATP; zugleich bleibt die Muskelzelle angespannt.

zu wenig — Steigt das freie Calcium kaum an, wird an Calmodulin wenig gebunden, die Kinase bleibt untätig, und die Muskelzelle bleibt entspannt.

gesicherte Physiologie · Quelle 6
Calcium in der Zelle → Calcium-Calmodulin · Calmodulin Calcium bindet an Calmodulin, ein kleines Eiweiß. Das beladene Calmodulin ändert seine Form und kann nun an die Myosin-Leichtketten-Kinase andocken. So wird der Calcium-Anstieg zur Enzymaktivität. Quelle 6, 5↑ liefert Beladenes Calmodulin schaltet die Myosin-Leichtketten-Kinase an. Es übersetzt den Calcium-Anstieg in eine Enzymaktivität. gesicherte Physiologie Quelle 6, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Calcium-Calmodulin vorhanden, ist die Kinase voll aktiv, und die leichte Kette des Myosins wird rasch mit Phosphat beladen.

zu wenig — Ist wenig Calcium-Calmodulin vorhanden, bleibt die Kinase weitgehend abgeschaltet, und die Phosphatase gewinnt das Gegeneinander.

gesicherte Physiologie · Quelle 5
Calcium-Calmodulin → Phosphat am Myosin MLCK · Mg-ATP Erst mit gebundenem Calcium-Calmodulin arbeitet die Myosin-Leichtketten-Kinase. Sie überträgt Phosphat aus Mg-ATP auf die leichte Kette des Myosins; danach greifen Myosin und Aktin ineinander. Die Gefäßwand spannt sich. Quelle 5, 4↑ liefert Mit Phosphat an der leichten Kette greifen Myosin und Aktin ineinander; die Muskelzelle zieht sich zusammen, und die Gefäßwand spannt sich. Davon hängt ab, wie weit das Gefäß ist. gesicherte Physiologie Quelle 4, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Myosin mit Phosphat beladen, bleibt die Gefäßmuskulatur angespannt, das Gefäß eng und der Widerstand im Kreislauf hoch.

zu wenig — Ist wenig Myosin mit Phosphat beladen, lösen sich Myosin und Aktin, die Gefäßmuskulatur erschlafft, und das Gefäß weitet sich.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
Speicher in der Zelle → Calcium in der Zelle IP3-Rezeptor Das einströmende Calcium lässt die Menge des freien Calciums im Zellinneren steigen. Gelesen wird allein dieser Anstieg; im Ruhezustand hält die Zelle die Menge sehr niedrig. Pumpen bringen es rasch wieder hinaus. Quelle 6, 2↕ beides, je nach Menge Ein kurzer Anstieg des freien Calciums ist das Signal zur Kontraktion. Bleibt Calcium dauerhaft hoch, schaltet es in der Zelle auch Vorgänge an, die sie belasten; deshalb pumpt die Zelle es rasch wieder hinaus. gesicherte Physiologie Quelle 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bleibt viel freies Calcium im Zellinneren, laufen Pumpen und Austauscher auf Hochtouren und verbrauchen ATP; zugleich bleibt die Muskelzelle angespannt.

zu wenig — Steigt das freie Calcium kaum an, wird an Calmodulin wenig gebunden, die Kinase bleibt untätig, und die Muskelzelle bleibt entspannt.

gesicherte Physiologie · Quelle 6

Weitere Stationen

Amlodipin — Tablette zum Schlucken Amlodipin wird als Tablette geschluckt. Es gehört zu den Dihydropyridinen und ist bereits die Form, die am Kanal ansetzt; im Körper muss nichts erst abgespalten werden. Es hemmt den Calcium-Einstrom in die Gefäßmuskulatur. Quelle 8↓ zehrt Amlodipin hemmt den Einstrom von Calcium in die glatte Muskulatur der Gefäße und, schwächer, in den Herzmuskel. Die Gefäßmuskulatur erschlafft, das Gefäß weitet sich, und der Widerstand im Kreislauf sinkt. gesicherte Physiologie Quelle 8
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt viel Amlodipin vor, sind mehr L-Typ-Kanäle in der Gefäßwand besetzt; die Gefäße weiten sich stärker, und der Blutdruck sinkt weiter ab.

zu wenig — Liegt wenig Amlodipin vor, bleiben die meisten Kanäle frei; Calcium strömt wie sonst ein, und die Spannung der Gefäßmuskulatur bleibt nahezu unverändert.

gesicherte Physiologie · Quelle 8
In der Nische am Kanal — seitlich, nicht in der Pore Dihydropyridine setzen sich nicht mitten in die Pore, sondern in eine seitliche Nische der Kanalwand. Strukturaufnahmen zeigen diese Stelle am Übergang zwischen dem dritten und dem vierten Abschnitt des Kanals. Der Kanal öffnet dann seltener. Quelle 3, 1, 8↓ zehrt In der seitlichen Nische hält Dihydropyridin den Kanal bevorzugt im geschlossenen, inaktivierten Zustand. Er öffnet seltener, und weniger Calcium gelangt von außen in die Zelle. gesicherte Physiologie Quelle 3, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Sind viele Nischen besetzt, bleibt ein großer Teil der Kanäle geschlossen; der Calcium-Einstrom fällt so gering aus, dass die Muskelzelle kaum noch Spannung aufbaut.

zu wenig — Sind wenige Nischen besetzt, öffnen die Kanäle bei Spannungsänderung wie gewohnt, und der Einstrom von Calcium bleibt erhalten.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 2
Spannung an der Zellwand — von Kalium-Kanälen gestellt Die Spannung über der Zellwand entscheidet, ob sich der Kanal öffnet. Kalium-Kanäle stellen sie ein; wird die Zelle weniger negativ, geht der Kanal auf. Offene Kalium-Kanäle halten ihn geschlossen. Quelle 7, 2↑ liefert Wird die Zellwand weniger negativ, öffnet die Spannung den L-Typ-Kanal. Offene Kalium-Kanäle halten die Spannung negativ und damit den Kanal geschlossen; so bestimmen sie die Grundspannung der Gefäßwand. gesicherte Physiologie Quelle 7, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird die Zellwand stark weniger negativ, etwa wenn Kalium-Kanäle schließen, öffnen mehr L-Typ-Kanäle, mehr Calcium strömt ein, und das Gefäß zieht sich zusammen.

zu wenig — Bleibt die Zellwand stark negativ, weil viele Kalium-Kanäle offen sind, bleiben die L-Typ-Kanäle zu; es strömt wenig Calcium ein, und das Gefäß erschlafft.

gesicherte Physiologie · Quelle 7
Speicher in der Zelle — endoplasmatisches Retikulum Calcium kann auch von innen kommen: Der Botenstoff IP3 öffnet Kanäle am endoplasmatischen Retikulum, dem Speicher der Zelle. Dieser Weg führt nicht durch die Zellwand. Amlodipin greift hier nicht an. Quelle 6↑ liefert Der innere Speicher liefert Calcium auf ein Signal von außen, etwa einen Botenstoff am Rezeptor. Amlodipin greift hier nicht an; dieser Weg bleibt auch bei besetzten L-Typ-Kanälen offen. gesicherte Physiologie Quelle 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Gibt der Speicher viel Calcium ab, steigt das freie Calcium auch ohne Einstrom von außen; die Pumpe SERCA füllt den Speicher danach unter ATP-Verbrauch wieder auf.

zu wenig — Ist der Speicher wenig gefüllt, kann er auf ein Signal hin nur wenig Calcium abgeben, und der Anstieg im Zellinneren fällt kleiner aus.

gesicherte Physiologie · Quelle 6
Myosin-Phosphatase — Gegenspielerin der Kinase Die Myosin-Leichtketten-Phosphatase nimmt das Phosphat wieder ab. Wie stark die leichte Kette beladen ist, ergibt sich jederzeit aus dem Gegeneinander von Kinase und Phosphatase. Die Muskelzelle erschlafft dann. Quelle 4↓ zehrt Die Phosphatase nimmt das Phosphat von der leichten Kette und lässt die Muskelzelle erschlaffen. Wird sie über Kinasen gehemmt, bleibt die Spannung bei gleichem Calcium höher. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist die Phosphatase sehr aktiv, verliert Myosin rasch sein Phosphat; die Muskelzelle erschlafft, auch wenn noch etwas Calcium vorhanden ist.

zu wenig — Ist die Phosphatase gehemmt, bleibt Phosphat länger an Myosin; die Muskelzelle bleibt auch bei wenig Calcium angespannt.

gesicherte Physiologie · Quelle 4

Was am Calcium-Einstrom hängt

Calcium — Der L-Typ-Kanal ist der Weg, auf dem Calcium von außen in die glatte Muskelzelle der Gefäßwand einströmt Quelle 2, 8

Was an diesen Schritten beteiligt ist

Magnesium — Die Myosin-Leichtketten-Kinase überträgt Phosphat aus Mg-ATP; ohne Magnesium arbeitet sie nicht; danach greift Myosin Quelle 5
Kalium — Kalium-Kanäle stellen die Spannung an der Zellwand ein; von ihr hängt ab, ob der L-Typ-Kanal aufgeht Quelle 7
Natrium — Antrieb des Austauschers NCX, der Calcium im Tausch gegen Natrium aus der Zelle befördert; so sinkt Calcium innen Quelle 6
ATP — Liefert der Kinase das Phosphat und treibt die Pumpen SERCA und PMCA an, die Calcium aus dem Zellplasma holen Quelle 6, 5
Inositol — Baustein von PIP2, aus dem der Botenstoff IP3 abgespalten wird, der den Speicher der Zelle öffnet; so wird Calcium frei Quelle 6

Was die Fachinformation nennt

Kontrollierte Studien in den Vereinigten Staaten, in denen Amlodipin unmittelbar mit einem Scheinpräparat verglichen wurde. Die Fachinformation ordnet diese vier Reaktionen nach der Menge des Wirkstoffs: Stufe 1 bis 3 sind die drei untersuchten Mengen, von der kleinsten zur größten. Die Zahlen gelten für diese Studien.

So liest sich die Tabelle: Zu jeder Zeile gehören vier Zahlen, und erst der Vergleich sagt etwas. Bei der Wassereinlagerung wächst der Abstand zum Scheinpräparat mit der Menge des Wirkstoffs deutlich; beim Schwindel bleibt er klein. Eine Spalte mit einem anderen Arzneimittel gibt es hier nicht — diese Fachinformation vergleicht allein gegen das Scheinpräparat. Und sie hat für diese Tabelle nur Reaktionen ausgewählt, die unter Amlodipin häufiger waren.

	Amlodipin, Stufe 1 (275)	Amlodipin, Stufe 2 (296)	Amlodipin, Stufe 3 (268)	Scheinpräparat (520)
Wassereinlagerung	1,8 %	3,0 %	10,8 %	0,6 %
Schwindel	1,1 %	3,4 %	3,4 %	1,5 %
Hitzegefühl im Gesicht	0,7 %	1,4 %	2,6 %	0,0 %
Herzklopfen	0,7 %	1,4 %	4,5 %	0,6 %

Vier weitere Reaktionen nennt die Fachinformation ohne Bezug zur Menge; sie stammen aus allen Studien mit Scheinpräparat zusammen, 1.730 Erwachsene unter Amlodipin gegen 1.250 unter dem Scheinpräparat: Müdigkeit 4,5 gegen 2,8 von 100, Übelkeit 2,9 gegen 1,9, Bauchschmerz 1,6 gegen 0,3, Schläfrigkeit 1,4 gegen 0,6. Nach der Zulassung gemeldete Reaktionen stehen hier nicht als Liste — die Fachinformation weist darauf hin, dass sich daraus weder eine Häufigkeit noch ein ursächlicher Zusammenhang ableiten lässt.

Quellen

Catterall WA, Swanson TM. Structure and Pharmacology of Voltage-Gated Sodium and Calcium Channels. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2020 · PubMed 31537174
Zamponi GW, Striessnig J, Koschak A et al. The Physiology, Pathology, and Pharmacology of Voltage-Gated Calcium Channels and Their Future Therapeutic Potential. Pharmacol Rev 2015 · PubMed 26362469
Zhao Y, Huang G, Wu J et al. Molecular Basis for Ligand Modulation of a Mammalian Voltage-Gated Ca2+ Channel. Cell 2019 · PubMed 31150622
Somlyo AP, Somlyo AV. Ca2+ sensitivity of smooth muscle and nonmuscle myosin II: modulated by G proteins, kinases, and myosin phosphatase. Physiol Rev 2003 · PubMed 14506307
Ran Q, Tian H, Lin J et al. Action and therapeutic targets of myosin light chain kinase, an important cardiovascular signaling mechanism. Pharmacol Res 2024 · PubMed 38944220
Berridge MJ, Bootman MD, Roderick HL. Calcium signalling: dynamics, homeostasis and remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol 2003 · PubMed 12838335
Jackson WF. Potassium Channels in Regulation of Vascular Smooth Muscle Contraction and Growth. Adv Pharmacol 2017 · PubMed 28212804
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Amlodipine Besylate Tablets, DailyMed, Fassung vom 17.09.2026, Abschnitte 12.1 Mechanism of Action, 12.2 Pharmacodynamics und 12.3 Pharmacokinetics · Fachinformation
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Amlodipine Besylate Tablets, DailyMed, Fassung vom 17.09.2026, Abschnitte 6.1 Clinical Trials Experience und 6.2 Postmarketing Experience · Fachinformation

Ganzer Weg: Amlodipin