Eiweißvergärung im Dickdarm: der Weg im Körper

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg hinter dem Laborwert Iso-Fettsäuren, Indikan, Skatol, bakterielle urämische Toxine: welche Stationen aufeinander folgen, welche Enzyme den Schritt machen und welche Cofaktoren sie dafür brauchen. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Eiweißvergärung ist der bakterielle Abbau von Eiweiß, das unverdaut den Dickdarm erreicht. Dabei entstehen Iso-Fettsäuren, Indol, Skatol und p-Cresol; Darmwand und Leber hängen an einige davon Sulfat oder Glycin, die Nieren scheiden sie mit dem Urin aus.

15 Stationen · 19 Quellen

Grafik seitlich wischen

Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Eiweiß im Dickdarm → Valin, Leucin, Isoleucin Bakterien spalten das Eiweiß mit eigenen Proteasen in Peptide und Aminosäuren. Valin, Leucin und Isoleucin tragen eine verzweigte Kohlenstoffkette; aus ihnen entstehen die Iso-Fettsäuren. Quelle 5, 1↑ liefert Die verzweigten Aminosäuren liefern den Bakterien Kohlenstoffgerüste und Energie. Ihre verzweigte Kette bleibt beim Abbau erhalten und taucht in den Iso-Fettsäuren wieder auf. gesicherte Physiologie Quelle 5, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Stehen mehr verzweigte Aminosäuren im Dickdarm bereit, bilden die Bakterien mehr Iso-Fettsäuren.

zu wenig — Stehen wenige bereit, entstehen kaum Iso-Fettsäuren; die kurzkettigen Fettsäuren im Stuhl stammen dann fast ganz aus Kohlenhydraten.

gesicherte Physiologie · Quelle 5, 1
Eiweiß im Dickdarm → Tryptophan Bakterien-Proteasen Tryptophan trägt einen Indolring. Was davon im Dickdarm frei wird, bauen Bakterien auf mehreren Wegen ab: zu Indol, zu Indol-3-Essigsäure und weiter zu Skatol. Quelle 7, 6↑ liefert Im Dickdarm liefert Tryptophan den Ausgangsstoff für alle Indolverbindungen der Bakterien. Welche davon entstehen, hängt davon ab, welche Arten mit welchen Enzymen dort leben. gesicherte Physiologie Quelle 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt mehr Tryptophan im Dickdarm an, entstehen mehr Indol, Indol-3-Essigsäure und Skatol.

zu wenig — Kommt wenig an, entstehen wenige Indolverbindungen; der größte Teil des Tryptophans ist dann schon im Dünndarm aufgenommen worden.

gesicherte Physiologie · Quelle 7, 6
Eiweiß im Dickdarm → Tyrosin Tyrosin trägt einen Phenolring. Darmbakterien bauen es im Dickdarm über 4-Hydroxyphenylacetat zu p-Cresol ab; auch Phenylalanin liefert phenolische Abbauprodukte. Quelle 11, 6↑ liefert Im Dickdarm liefert Tyrosin den Ausgangsstoff für p-Cresol und weitere Phenole. Viele Bakterienfamilien können diesen Abbau beginnen, nur wenige führen ihn bis zum p-Cresol. gesicherte Physiologie Quelle 11, 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt mehr Tyrosin im Dickdarm an, entstehen mehr Phenole wie p-Cresol.

zu wenig — Kommt wenig an, entstehen wenige Phenole; Tyrosin aus der Nahrung wird dann fast ganz im Dünndarm aufgenommen.

gesicherte Physiologie · Quelle 11, 2
Valin, Leucin, Isoleucin → Iso-Fettsäuren Desaminierung Bakterien lösen von den verzweigten Aminosäuren die Aminogruppe ab und kürzen das Gerüst. So entstehen Isobutyrat aus Valin, Isovalerat aus Leucin und 2-Methylbutyrat aus Isoleucin. Gemessen werden sie im Stuhl. Quelle 5, 3↑ liefert Iso-Fettsäuren entstehen nur aus Eiweiß, nicht aus Ballaststoffen; sie zeigen daher an, wie viel Eiweiß vergoren wird. Darmzellen können sie wie andere kurzkettige Fettsäuren als Brennstoff nutzen. in Studien beobachtet Quelle 5, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird mehr Eiweiß vergoren, steigen die Iso-Fettsäuren mit; zusammen mit ihnen entstehen Ammoniak, Phenole und Indole. Ihr Anteil nimmt vom vorderen zum hinteren Dickdarm zu.

zu wenig — Wird wenig Eiweiß vergoren, etwa weil reichlich Ballaststoffe die Bakterien beschäftigen, entstehen wenig Iso-Fettsäuren.

gesicherte Physiologie · Quelle 3, 2
Tryptophan → Indol Tryptophanase · Vitamin B6 (PLP) Das Bakterienenzym Tryptophanase spaltet Tryptophan in Indol, Pyruvat und Ammoniak. Es braucht dafür Pyridoxalphosphat, die aktive Form von Vitamin B6. Escherichia coli und Bacteroides tragen das Enzym. Quelle 7, 8↕ beides, je nach Menge Indol ist ein Signalstoff zwischen Bakterien und bindet am Arylhydrocarbon-Rezeptor (AhR) der Darmzellen. Was ins Blut übertritt, baut die Leber zu Indoxylsulfat um; je mehr Indol, desto mehr nimmt diesen Weg. in Studien beobachtet Quelle 7, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht mehr Indol, gelangt mehr davon über die Pfortader zur Leber, und es wird mehr Indoxylsulfat gebildet.

zu wenig — Entsteht wenig Indol, etwa weil wenige Tryptophanase-Träger im Darm leben, wird auch wenig Indoxylsulfat gebildet.

gesicherte Physiologie · Quelle 7, 14
Tryptophan → Indol-3-Essigsäure Indolpyruvat-Weg Andere Bakterien wandeln Tryptophan über Indol-3-Pyruvat in Indol-3-Essigsäure um. Sie gelangt zum Teil ins Blut und wird über die Nieren ausgeschieden; ein Teil wird im Darm zu Skatol weiter abgebaut. Quelle 7↕ beides, je nach Menge Indol-3-Essigsäure bindet wie Indol am AhR der Darm- und Abwehrzellen. Zugleich ist sie der Ausgangsstoff für Skatol; wie viel davon weitergeht, hängt von den Bakterien ab, die das Enzym IAD tragen. in Studien beobachtet Quelle 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht mehr Indol-3-Essigsäure, steht mehr für die Skatolbildung bereit, und mehr gelangt ins Blut; die Nieren nehmen sie über den Transporter OAT1 auf und scheiden sie aus.

zu wenig — Entsteht wenig, bleibt auch die Skatolbildung gering, weil ihr der Ausgangsstoff fehlt.

in Studien beobachtet · Quelle 7, 15
Tyrosin → p-Cresol 4-HPA-Decarboxylase Bakterien bauen Tyrosin zu 4-Hydroxyphenylacetat ab. Das Enzym 4-Hydroxyphenylacetat-Decarboxylase, das nur ohne Sauerstoff arbeitet, spaltet davon Kohlendioxid ab; es entsteht p-Cresol. Quelle 10, 11↓ zehrt Freies p-Cresol wirkt in Zellkultur auf die Zellen der Darmschleimhaut ein. Darmwand und Leber hängen rasch Sulfat an; im Blut liegt es daher fast nur als p-Cresol-Sulfat vor. in Studien beobachtet Quelle 11, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht mehr p-Cresol, muss die Darmwand mehr davon mit Sulfat verbinden, und im Blut steigt das p-Cresol-Sulfat.

zu wenig — Entsteht wenig, etwa weil wenige Bakterien das Enzym tragen, bleibt auch das p-Cresol-Sulfat gering.

in Studien beobachtet · Quelle 11, 2
Polyphenole → Benzoesäure Bakterien-Enzyme Darmbakterien bauen Polyphenole schrittweise zu Benzoesäure ab. Benzoesäure kommt außerdem als Konservierungsstoff mit der Nahrung. Sie wird aufgenommen und erreicht über das Blut die Leber. Quelle 16↑ liefert Benzoesäure liefert der Leber den Ausgangsstoff für Hippursäure. Erst muss sie an Coenzym A gebunden werden; dann hängt GLYAT Glycin an. gesicherte Physiologie Quelle 16, 17
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Benzoesäure an, bindet sie in den Mitochondrien der Leber viel Coenzym A, bis GLYAT sie mit Glycin weitergibt; dabei wird mehr Glycin verbraucht.

zu wenig — Kommt wenig an, bildet die Leber wenig Hippursäure, und Coenzym A und Glycin bleiben für andere Wege frei.

gesicherte Physiologie · Quelle 17
Indol-3-Essigsäure → Skatol Indolacetat-Decarb. Das Bakterienenzym Indolacetat-Decarboxylase spaltet von Indol-3-Essigsäure Kohlendioxid ab; es entsteht Skatol, das den Stuhlgeruch prägt. Ein Teil wird aufgenommen, in der Leber umgebaut und mit dem Urin ausgeschieden. Quelle 9, 18↕ beides, je nach Menge Skatol bindet in Leberzellen am AhR und schaltet dort Gene für Cytochrom-P450-Enzyme an, die es selbst abbauen. Dieselben Enzyme können es zu reaktiven Zwischenstufen umsetzen. in Studien beobachtet Quelle 19, 18
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht mehr Skatol, riecht der Stuhl stärker, und mehr davon erreicht die Leber, wo es die Abbauenzyme anschaltet.

zu wenig — Ohne Bakterien mit dem Enzym IAD oder ohne deren Ausgangsstoff Indol-3-Essigsäure entsteht kaum Skatol; der Stuhl riecht dann schwächer.

in Studien beobachtet · Quelle 9, 19
Indol → Indoxylsulfat CYP2E1, SULT1A1 · PAPS (Sulfatspender) In der Leber oxidiert vor allem CYP2E1 Indol zu Indoxyl. Die Sulfotransferase SULT1A1 hängt eine Sulfatgruppe an, die sie aus PAPS nimmt. Es entsteht Indoxylsulfat, das als Indikan im Urin gemessen wird. Quelle 12, 13↓ zehrt Im Blut ist Indoxylsulfat fast ganz an Albumin gebunden. In Zellkultur und Tiermodell wirkt es über den AhR und über Sauerstoffradikale auf Nieren- und Gefäßzellen; beim Menschen ist die Wirkung nicht belegt. in Studien beobachtet Quelle 14
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel Indol im Darm, steigt Indoxylsulfat in Blut und Urin. Scheiden die Nieren langsamer aus, bleibt es länger im Blut, weil die Albuminbindung das Filtern bremst.

zu wenig — Entsteht wenig Indol, wird wenig Indoxylsulfat gebildet; eine Aufgabe, die dann im Körper ausfällt, ist nicht bekannt.

in Studien beobachtet · Quelle 14, 7
Forschungsfeld — Indoxylsulfat wird in der Forschung zu Nieren- und Gefäßerkrankungen untersucht. Quelle 14
p-Cresol → p-Cresol-Sulfat SULT1A1 · PAPS (Sulfatspender) Schon in der Darmwand und dann in der Leber verbindet SULT1A1 p-Cresol mit Sulfat; ein kleiner Teil wird an Glucuronsäure gehängt. p-Cresol-Sulfat ist im Blut großteils an Albumin gebunden. Quelle 11↓ zehrt Die Sulfatgruppe macht p-Cresol wasserlöslich und ausscheidbar. In Zellkultur und Tiermodell setzt p-Cresol-Sulfat in Nieren- und Gefäßzellen Sauerstoffradikale frei; beim Menschen ist das nicht geklärt. in Studien beobachtet Quelle 11
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht mehr p-Cresol oder scheiden die Nieren langsamer aus, staut sich p-Cresol-Sulfat im Blut; an Albumin gebunden, wird es kaum gefiltert.

zu wenig — Entsteht wenig p-Cresol, bleibt auch das p-Cresol-Sulfat gering; eine Aufgabe, die dann ausfällt, ist nicht bekannt.

in Studien beobachtet · Quelle 11
Forschungsfeld — p-Cresol-Sulfat wird in der Forschung zu Nierenerkrankungen untersucht. Quelle 11
Benzoesäure → Hippursäure GLYAT · Glycin, Coenzym A In den Mitochondrien von Leber und Niere wird Benzoesäure an Coenzym A gebunden. Das Enzym Glycin-N-Acyltransferase (GLYAT) tauscht Coenzym A gegen Glycin; es entsteht Hippursäure. Quelle 16, 17↓ zehrt Die Bildung der Hippursäure verbraucht Glycin und gibt Coenzym A wieder frei. So wird Benzoesäure wasserlöslich und verlässt den Körper über den Urin. gesicherte Physiologie Quelle 17, 16
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt mehr Benzoesäure aus Darm und Nahrung, steigt die Hippursäure im Urin mit, solange Glycin und GLYAT nachkommen.

zu wenig — Kommt wenig Benzoesäure an, etwa weil wenige Polyphenole vergoren werden, erscheint wenig Hippursäure im Urin.

gesicherte Physiologie · Quelle 16, 17
Indoxylsulfat → Ausscheidung im Urin Weil sie an Albumin gebunden sind, werden diese Stoffe kaum gefiltert. Zellen der Nierenkanälchen nehmen sie über die Transporter OAT1 und OAT3 aus dem Blut auf und geben sie in den Urin ab. Quelle 15, 14↓ zehrt Die Nierenkanälchen entziehen dem Blut Indoxylsulfat, p-Cresol-Sulfat, Hippursäure und Indol-3-Essigsäure aktiv. Was im Urin erscheint, spiegelt Bildung im Darm und Ausscheidung zugleich. gesicherte Physiologie Quelle 14, 15
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird im Darm mehr gebildet, scheiden die Nieren entsprechend mehr aus, und die Werte im Urin steigen.

zu wenig — Scheiden die Nierenkanälchen weniger aus, erscheint weniger im Urin, und die Stoffe bleiben länger im Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 14, 11
Forschungsfeld — Die Ausscheidung dieser Stoffe wird in der Forschung zu Nierenerkrankungen untersucht. Quelle 14, 11
Skatol → Ausscheidung im Urin Weil sie an Albumin gebunden sind, werden diese Stoffe kaum gefiltert. Zellen der Nierenkanälchen nehmen sie über die Transporter OAT1 und OAT3 aus dem Blut auf und geben sie in den Urin ab. Quelle 15, 14↓ zehrt Die Nierenkanälchen entziehen dem Blut Indoxylsulfat, p-Cresol-Sulfat, Hippursäure und Indol-3-Essigsäure aktiv. Was im Urin erscheint, spiegelt Bildung im Darm und Ausscheidung zugleich. gesicherte Physiologie Quelle 14, 15
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird im Darm mehr gebildet, scheiden die Nieren entsprechend mehr aus, und die Werte im Urin steigen.

zu wenig — Scheiden die Nierenkanälchen weniger aus, erscheint weniger im Urin, und die Stoffe bleiben länger im Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 14, 11
Forschungsfeld — Die Ausscheidung dieser Stoffe wird in der Forschung zu Nierenerkrankungen untersucht. Quelle 14, 11
p-Cresol-Sulfat → Ausscheidung im Urin Weil sie an Albumin gebunden sind, werden diese Stoffe kaum gefiltert. Zellen der Nierenkanälchen nehmen sie über die Transporter OAT1 und OAT3 aus dem Blut auf und geben sie in den Urin ab. Quelle 15, 14↓ zehrt Die Nierenkanälchen entziehen dem Blut Indoxylsulfat, p-Cresol-Sulfat, Hippursäure und Indol-3-Essigsäure aktiv. Was im Urin erscheint, spiegelt Bildung im Darm und Ausscheidung zugleich. gesicherte Physiologie Quelle 14, 15
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird im Darm mehr gebildet, scheiden die Nieren entsprechend mehr aus, und die Werte im Urin steigen.

zu wenig — Scheiden die Nierenkanälchen weniger aus, erscheint weniger im Urin, und die Stoffe bleiben länger im Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 14, 11
Forschungsfeld — Die Ausscheidung dieser Stoffe wird in der Forschung zu Nierenerkrankungen untersucht. Quelle 14, 11
Hippursäure → Ausscheidung im Urin Weil sie an Albumin gebunden sind, werden diese Stoffe kaum gefiltert. Zellen der Nierenkanälchen nehmen sie über die Transporter OAT1 und OAT3 aus dem Blut auf und geben sie in den Urin ab. Quelle 15, 14↓ zehrt Die Nierenkanälchen entziehen dem Blut Indoxylsulfat, p-Cresol-Sulfat, Hippursäure und Indol-3-Essigsäure aktiv. Was im Urin erscheint, spiegelt Bildung im Darm und Ausscheidung zugleich. gesicherte Physiologie Quelle 14, 15
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird im Darm mehr gebildet, scheiden die Nieren entsprechend mehr aus, und die Werte im Urin steigen.

zu wenig — Scheiden die Nierenkanälchen weniger aus, erscheint weniger im Urin, und die Stoffe bleiben länger im Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 14, 11
Forschungsfeld — Die Ausscheidung dieser Stoffe wird in der Forschung zu Nierenerkrankungen untersucht. Quelle 14, 11

Weitere Stationen

Eiweiß im Dickdarm — unverdaute Reste Ein Teil des Eiweißes aus der Nahrung wird im Dünndarm nicht ganz zerlegt und aufgenommen. Er erreicht den Dickdarm zusammen mit Eiweiß aus abgeschilferten Zellen, Schleim und Verdauungsenzymen. Quelle 1, 4↑ liefert Was an Eiweiß im Dickdarm ankommt, liefert den dortigen Bakterien Stickstoff und Aminosäuren. Sie nutzen sie für eigenes Eiweiß, zur Energiegewinnung und für weitere Abbauwege. gesicherte Physiologie Quelle 4, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt mehr Eiweiß im Dickdarm an, vergären die Bakterien mehr davon. Das läuft vor allem im hinteren Dickdarm, wo die Zucker aus Ballaststoffen schon weitgehend verbraucht sind.

zu wenig — Kommt wenig Eiweiß an, entstehen wenig Fäulnisprodukte; die Bakterien beziehen ihren Stickstoff dann vor allem aus Schleim und abgeschilferten Zellen.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 3
Polyphenole — aus Obst, Tee, Kaffee Polyphenole sind Pflanzenstoffe aus Obst, Gemüse, Tee und Kaffee. Viele davon erreichen den Dickdarm unverändert, wo Bakterien sie in kleinere Säuren zerlegen. Quelle 16↑ liefert Polyphenole liefern den Bakterien Ausgangsstoffe, aus denen unter anderem Benzoesäure entsteht. Sie sind die wichtigste Quelle der Hippursäure, nicht das Eiweiß. gesicherte Physiologie Quelle 16
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommen mehr Polyphenole im Dickdarm an, bilden die Bakterien mehr Benzoesäure, und im Urin erscheint mehr Hippursäure.

zu wenig — Kommen wenige an, entsteht wenig Benzoesäure; Hippursäure stammt dann vor allem aus Benzoesäure, die als Konservierungsstoff in Lebensmitteln steckt.

gesicherte Physiologie · Quelle 16

Cofaktoren dieses Weges

Tryptophan — Ausgangsstoff, aus dem Bakterien Indol, Indol-3-Essigsäure und Skatol bilden Quelle 7Im ORY-Katalog als Laborwert: Tryptophan
Tyrosin — Ausgangsstoff, aus dem Bakterien über 4-Hydroxyphenylacetat p-Cresol bilden Quelle 11, 10Im ORY-Katalog als Laborwert: Tyrosin
Leucin — Ausgangsstoff, aus dem Bakterien Isovalerat bilden Quelle 5Im ORY-Katalog als Laborwert: Leucin
Valin — Ausgangsstoff, aus dem Bakterien Isobutyrat bilden Quelle 5Im ORY-Katalog als Laborwert: Valin
Isoleucin — Ausgangsstoff, aus dem Bakterien 2-Methylbutyrat bilden Quelle 5Im ORY-Katalog als Laborwert: Isoleucin
Vitamin B6 (PLP) — Als Pyridoxalphosphat Cofaktor der bakteriellen Tryptophanase, die Tryptophan zu Indol spaltet Quelle 8Im ORY-Katalog als Laborwert: Vitamin B6
Glycin — Wird von GLYAT an Benzoyl-CoA gehängt; so entsteht Hippursäure Quelle 17, 16Im ORY-Katalog als Laborwert: Glycin
Sulfat (PAPS) — PAPS liefert der SULT1A1 die Sulfatgruppe für Indoxylsulfat und p-Cresol-Sulfat Quelle 13, 11

Quellen

Diether NE, Willing BP. Microbial Fermentation of Dietary Protein: An Important Factor in Diet-Microbe-Host Interaction. Microorganisms 2019 · PubMed 30642098
Yao CK, Muir JG, Gibson PR. Review article: insights into colonic protein fermentation, its modulation and potential health implications. Aliment Pharmacol Ther 2016 · PubMed 26527169
Macfarlane GT, Gibson GR, Cummings JH. Comparison of fermentation reactions in different regions of the human colon. J Appl Bacteriol 1992 · PubMed 1541601
Blachier F. Amino Acid-Derived Bacterial Metabolites in the Colorectal Luminal Fluid: Effects on Microbial Communication, Metabolism, Physiology, and Growth. Microorganisms 2023 · PubMed 37317289
Ríos-Covián D, Ruas-Madiedo P, Margolles A et al. Intestinal Short Chain Fatty Acids and their Link with Diet and Human Health. Front Microbiol 2016 · PubMed 26925050
Smith EA, Macfarlane GT. Formation of Phenolic and Indolic Compounds by Anaerobic Bacteria in the Human Large Intestine. Microb Ecol 1997 · PubMed 9115181
Roager HM, Licht TR. Microbial tryptophan catabolites in health and disease. Nat Commun 2018 · PubMed 30120222
Högberg-Raibaud A, Raibaud O, Goldberg ME. Kinetic and equilibrium studies on the activation of Escherichia coli K12 tryptophanase by pyridoxal 5'-phosphate and monovalent cations. J Biol Chem 1975 · PubMed 1091651
Liu D, Wei Y, Liu X et al. Indoleacetate decarboxylase is a glycyl radical enzyme catalysing the formation of malodorant skatole. Nat Commun 2018 · PubMed 30310076
Selmer T, Andrei PI. p-Hydroxyphenylacetate decarboxylase from Clostridium difficile. A novel glycyl radical enzyme catalysing the formation of p-cresol. Eur J Biochem 2001 · PubMed 11231288
Gryp T, Vanholder R, Vaneechoutte M, Glorieux G. p-Cresyl Sulfate. Toxins (Basel) 2017 · PubMed 28146081
Banoglu E, Jha GG, King RS. Hepatic microsomal metabolism of indole to indoxyl, a precursor of indoxyl sulfate. Eur J Drug Metab Pharmacokinet 2001 · PubMed 11808865
Banoglu E, King RS. Sulfation of indoxyl by human and rat aryl (phenol) sulfotransferases to form indoxyl sulfate. Eur J Drug Metab Pharmacokinet 2002 · PubMed 12064372
Leong SC, Sirich TL. Indoxyl Sulfate-Review of Toxicity and Therapeutic Strategies. Toxins (Basel) 2016 · PubMed 27916890
Deguchi T, Kouno Y, Terasaki T et al. Differential contributions of rOat1 (Slc22a6) and rOat3 (Slc22a8) to the in vivo renal uptake of uremic toxins in rats. Pharm Res 2005 · PubMed 15846470
Lees HJ, Swann JR, Wilson ID et al. Hippurate: the natural history of a mammalian-microbial cometabolite. J Proteome Res 2013 · PubMed 23342949
Badenhorst CP, van der Sluis R, Erasmus E, van Dijk AA. Glycine conjugation: importance in metabolism, the role of glycine N-acyltransferase, and factors that influence interindividual variation. Expert Opin Drug Metab Toxicol 2013 · PubMed 23650932
Ruangyuttikarn W, Appleton ML, Yost GS. Metabolism of 3-methylindole in human tissues. Drug Metab Dispos 1991 · PubMed 1686246
Rasmussen MK, Balaguer P, Ekstrand B et al. Skatole (3-Methylindole) Is a Partial Aryl Hydrocarbon Receptor Agonist and Induces CYP1A1/2 and CYP1B1 Expression in Primary Human Hepatocytes. PLoS One 2016 · PubMed 27138278