Calcium: der Weg im Körper · Biomarker & Blutanalyse

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg hinter dem Laborwert Calcium (intrazellulär): welche Stationen aufeinander folgen, welche Enzyme den Schritt machen und welche Cofaktoren sie dafür brauchen. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Calcium ist ein Mineralstoff, der zum größten Teil im Knochen gespeichert ist. In der Zelle dient ein kurzer Anstieg von freiem Calcium als Signal, das Enzyme an- und abschaltet. Wie viel im Blut bleibt, regeln Parathormon und Calcitriol über Darm, Knochen und Nieren.

11 Stationen · 6 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Calcium in der Nahrung → In die Darmzelle TRPV6-Kanal · Calcitriol Bei kleinen Mengen führt der Kanal TRPV6 Calcium in die Zelle, und das Bindeprotein Calbindin trägt es weiter. Calcitriol, die aktive Form von Vitamin D, steuert beide. Ist wenig Calcium da, bildet die Zelle mehr von beiden. Quelle 1↑ liefert Dieser Weg ist aktiv und regelbar: Calcitriol bestimmt, wie viele TRPV6-Kanäle und wie viel Calbindin die Darmzelle bildet. Calbindin bindet das Calcium unterwegs, damit es die Zelle nicht überflutet. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Calcium an, wird weniger Calcitriol gebildet; die Darmzelle bildet dann weniger TRPV6 und Calbindin, und dieser Weg trägt weniger bei.

zu wenig — Ist wenig Calcium da, steigt Calcitriol, und die Darmzelle bildet mehr TRPV6 und Calbindin. Ist dagegen wenig Calcitriol da, arbeitet dieser Weg nur schwach.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
In die Darmzelle → Calcium im Blut PMCA1b, NCX1 · ATP An der Rückseite der Darmzelle befördern die Pumpe PMCA1b und der Austauscher NCX1 Calcium ins Blut. Dort liegt etwa die Hälfte frei vor, der Rest ist an Albumin und Säuren gebunden. Parathormon hält den freien Anteil eng. Quelle 1↕ beides, je nach Menge Das Blut verteilt Calcium an Zellen, Knochen und Nieren. Sein freier Anteil wird eng gehalten: Sinkt er, lassen Parathormon und Calcitriol Darm, Knochen und Nieren nachliefern. gesicherte Physiologie Quelle 1, 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Steigt freies Calcium im Blut, erfasst der Sensor CaSR das: Die Nebenschilddrüse schüttet weniger Parathormon aus, und in der Henle-Schleife holen die Nieren weniger Calcium zurück.

zu wenig — Sinkt freies Calcium, steigt Parathormon: Die Nieren holen mehr zurück, der Knochen gibt mehr ab, und über mehr Calcitriol nimmt der Darm mehr auf. Ist wenig Magnesium da, wird die Ausschüttung von Parathormon gebremst.

gesicherte Physiologie · Quelle 6, 1
Calcium im Blut → Knochen als Speicher · Parathormon, Calcitriol Der weitaus größte Teil des Calciums sitzt im Knochen. Parathormon und Calcitriol steuern, wie viel davon ins Blut übergeht und wie viel wieder eingebaut wird. Sinkt Calcium im Blut, gibt der Knochen mehr ab. Quelle 1↕ beides, je nach Menge Der Knochen ist Speicher und Puffer zugleich: Er baut Calcium ein und gibt es unter Parathormon und Calcitriol wieder ins Blut ab, wenn dort zu wenig ankommt. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist reichlich Calcium im Blut, ist wenig Parathormon unterwegs; der Knochen gibt dann weniger Calcium ins Blut ab.

zu wenig — Kommt über den Darm längere Zeit wenig Calcium an, hält Parathormon den Spiegel im Blut, indem es Calcium aus dem Knochen löst; der Speicher wird dann kleiner.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Reiz an der Zellwand → IP3 als Botenstoff Phospholipase C · PIP2 Die Phospholipase C spaltet ein bestimmtes Fett der Zellwand. Dabei entsteht IP3, ein kleiner Botenstoff, der frei durch das Zellinnere wandert. Mehr IP3 öffnet mehr Kanäle am Speicher. Quelle 2↑ liefert IP3 trägt das Signal von der Zellwand zum Speicher: Es bindet an den IP3-Rezeptor des endoplasmatischen Retikulums und öffnet ihn. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht mehr IP3, öffnen sich mehr IP3-Rezeptoren; das freigesetzte Calcium öffnet benachbarte Kanäle mit, und das Signal breitet sich als Welle durch die Zelle aus.

zu wenig — Entsteht wenig IP3, öffnen sich nur einzelne Kanäle; das Calcium steigt dann nur örtlich in kleinen Stößen an.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
IP3 als Botenstoff → Calcium-Anstieg IP3-Rezeptor IP3 öffnet Kanäle am endoplasmatischen Retikulum, dem Calcium-Speicher der Zelle. Calcium strömt heraus, und seine Menge im Zellinneren steigt für kurze Zeit steil an. In Muskelzellen löst das die Kontraktion aus. Quelle 2, 3↑ liefert Der kurze Anstieg ist das eigentliche Signal: In Muskelzellen löst er die Kontraktion aus, in Nervenzellen die Ausschüttung von Botenstoffen. Wie hoch, wie lange und wie oft er steigt, bestimmt die Antwort. gesicherte Physiologie Quelle 2, 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bleibt Calcium lange erhöht, nehmen die Mitochondrien es auf; in Zellkultur und Tiermodell belastet eine anhaltende Überladung sie und kann den Zelltod auslösen.

zu wenig — Steigt Calcium nur schwach an, wird das Signal schwächer weitergegeben: Muskelzellen ziehen sich weniger zusammen, Nervenzellen schütten weniger Botenstoff aus.

in Studien beobachtet · Quelle 2, 3
Calcium-Anstieg → Calmodulin Calcium bindet an Calmodulin, ein kleines Eiweiß. Calmodulin ändert dadurch seine Form und kann nun an andere Eiweiße andocken. So wird das Calcium-Signal für Enzyme lesbar. Quelle 3↑ liefert Calmodulin übersetzt das Calcium-Signal: Erst mit Calcium beladen bindet es an Enzyme und Ionenkanäle und schaltet sie an. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Calcium da, sind die Bindestellen von Calmodulin besetzt; mehr Calcium verstärkt seine Wirkung dann nicht weiter.

zu wenig — Steigt Calcium nur wenig an, bleibt Calmodulin großteils unbeladen und dockt kaum an seine Zielproteine an.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
Calmodulin → Kinasen, Calcineurin Das veränderte Calmodulin schaltet Enzyme an: CaM-Kinasen hängen Phosphat-Gruppen an, die Phosphatase Calcineurin nimmt sie wieder ab. So wird aus dem Signal eine Antwort der Zelle. Höhe und Dauer des Signals bestimmen, welche Seite überwiegt. Quelle 3↕ beides, je nach Menge Hier wird das Signal zur Antwort: CaM-Kinasen und Calcineurin wirken gegeneinander, die einen hängen Phosphat an, das andere nimmt es ab. Welche Seite überwiegt, hängt von Höhe und Dauer des Signals ab. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Hält das Calcium-Signal lange an, bleibt Calcineurin aktiv; es nimmt dem Transkriptionsfaktor NFAT Phosphat ab, und NFAT wandert in den Zellkern und schaltet Gene an.

zu wenig — Ist das Calcium-Signal schwach oder kurz, werden die Kinasen und Calcineurin kaum angeschaltet, und die Antwort der Zelle fällt schwach aus.

gesicherte Physiologie · Quelle 3, 4
Calcium-Anstieg → Zurück in den Speicher SERCA-Pumpe · ATP Die SERCA-Pumpe befördert Calcium unter ATP-Verbrauch zurück in das endoplasmatische Retikulum. Damit endet das Signal ebenso schnell, wie es begonnen hat. Ein leerer Speicher öffnet Kanäle der Zellwand für Calcium von außen. Quelle 2↓ zehrt Die SERCA-Pumpe entzieht dem Zellinneren Calcium und füllt den Speicher wieder auf. So beendet sie das Signal und hält den Speicher für den nächsten Anstieg bereit. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Pumpt SERCA kräftig, sinkt das Calcium im Zellinneren schneller, und das Signal wird kürzer; der Speicher ist rasch wieder gefüllt.

zu wenig — Ist wenig ATP da oder arbeitet SERCA langsam, bleibt Calcium länger im Zellinneren, und der Speicher leert sich; ein leerer Speicher öffnet über STIM und Orai Kanäle der Zellwand für Calcium von außen.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 4
Zurück in den Speicher → Aus der Zelle heraus PMCA, NCX · ATP Pumpen und Austauscher der Zellwand befördern einen Teil des Calciums nach außen. Im Ruhezustand hält die Zelle ihren Calcium-Spiegel damit sehr niedrig; nur so bleibt ein Anstieg als Signal lesbar. NCX nutzt dafür das Natrium-Gefälle. Quelle 3, 4↓ zehrt Pumpen und Austauscher entziehen der Zelle Calcium und halten den Ruhespiegel niedrig. Der Austauscher NCX nutzt dafür das Natrium-Gefälle, die Pumpe PMCA verbraucht ATP. gesicherte Physiologie Quelle 2, 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Befördern die Pumpen viel Calcium hinaus, verliert die Zelle Calcium nach außen; der Speicher wird dann über Kanäle der Zellwand von außen nachgefüllt.

zu wenig — Arbeiten Pumpen und Austauscher langsam, etwa weil wenig ATP da oder das Natrium-Gefälle flach ist, bleibt der Ruhespiegel höher, und ein Anstieg hebt sich weniger deutlich ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 4

Weitere Stationen

Calcium in der Nahrung — Milchprodukte, Wasser Calcium liegt in der Nahrung als Salz vor. Im Magen und im oberen Dünndarm löst es sich; nur gelöstes, freies Calcium kann die Darmwand überhaupt erreichen. Bei großen Mengen gelangt es auch zwischen den Zellen hindurch. Quelle 1↑ liefert Die Nahrung ist die einzige Zufuhr von Calcium. Wie viel davon ankommt, hängt davon ab, wie gut es sich löst: Nur gelöstes Ca²⁺ erreicht die Darmwand. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel gelöstes Calcium an, gelangt mehr davon auf dem passiven Weg zwischen den Zellen hindurch; der regelbare Weg über TRPV6 wird dann heruntergeregelt.

zu wenig — Kommt wenig Calcium an, bildet der Körper mehr Calcitriol, und der aktive Weg über TRPV6 und Calbindin trägt einen größeren Anteil der Aufnahme.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Reiz an der Zellwand — Hormon oder Nervenimpuls Ein Hormon oder ein Nervenimpuls trifft auf einen Rezeptor der Zellwand. Das ist der Anfang fast jedes Calcium-Signals. Der Reiz schaltet die Phospholipase C an. Quelle 2↑ liefert Der Reiz setzt das Calcium-Signal in Gang: Über den Rezeptor wird die Phospholipase C angeschaltet, oder Kanäle der Zellwand öffnen sich für Calcium von außen. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommen Reize dicht hintereinander, folgen die Calcium-Anstiege in kürzeren Abständen; die Zelle liest aus der Häufigkeit der Spitzen die Stärke des Reizes ab.

zu wenig — Bleibt der Reiz aus, bleibt die Phospholipase C still, und das Calcium im Zellinneren verharrt auf seinem niedrigen Ruhespiegel.

gesicherte Physiologie · Quelle 2

Cofaktoren dieses Weges

Vitamin D — Steuert als Calcitriol den Kanal TRPV6 und das Bindeprotein Calbindin im Darm; so regelt es die aktive Aufnahme Quelle 1Im ORY-Katalog als Laborwert: Vitamin D
Magnesium — Nötig für die Ausschüttung von Parathormon, das den Austausch mit dem Knochen steuert; bremst zudem Calcium-Kanäle Quelle 6Im ORY-Katalog als Laborwert: Magnesium
Natrium — Antrieb des Austauschers NCX, der Calcium im Tausch gegen Natrium aus der Zelle befördert und so das Signal beendet Quelle 2Im ORY-Katalog als Laborwert: Natrium (intrazellulär)
ATP — Energieträger der Pumpen PMCA und SERCA, die Calcium aus dem Zellplasma entfernen und so den Ruhespiegel niedrig halten Quelle 2
Inositol — Baustein von PIP2, aus dem die Phospholipase C den Botenstoff IP3 abspaltet; IP3 öffnet den Calcium-Speicher Quelle 2

Was auf diesen Weg einwirkt

Magensäure-Hemmer — Calciumcarbonat braucht Magensäure, um sich zu lösen. In einer Studie fiel die Aufnahme aus Calciumcarbonat unter einem Protonenpumpenhemmer geringer aus als ohne. Quelle 5

Quellen

Christakos S, Li S, De La Cruz J et al. Vitamin D and the intestine: Review and update. J Steroid Biochem Mol Biol 2020 · PubMed 31655181
Berridge MJ, Bootman MD, Roderick HL. Calcium signalling: dynamics, homeostasis and remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol 2003 · PubMed 12838335
Clapham DE. Calcium signaling. Cell 2007 · PubMed 18083096
Prakriya M, Lewis RS. Store-Operated Calcium Channels. Physiol Rev 2015 · PubMed 26400989
O'Connell MB, Madden DM, Murray AM et al. Effects of proton pump inhibitors on calcium carbonate absorption in women: a randomized crossover trial. Am J Med 2005 · PubMed 15989913
de Baaij JH, Hoenderop JG, Bindels RJ. Magnesium in man: implications for health and disease. Physiol Rev 2015 · PubMed 25540137