Bakterielle Darmerreger: der Weg im Körper

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg hinter dem Laborwert Bakterielle Darmerreger (Salmonellen, Campylobacter, EHEC): welche Stationen aufeinander folgen, welche Enzyme den Schritt machen und welche Cofaktoren sie dafür brauchen. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, Yersinien und enterohämorrhagische Escherichia coli sind Bakterien, die sich an der Darmschleimhaut festsetzen. Einige dringen in deren Zellen ein, EHEC bildet daneben Shiga-Toxine.

13 Stationen · 14 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Aufnahme → Magensäure · Magensäure Im Magen herrscht ein saures Milieu. Es setzt vielen Bakterien zu, bevor sie den Darm erreichen. Ein Teil übersteht die Passage, weil er die Säure für eine Zeit abpuffert oder rasch weitertransportiert wird. Quelle 1, 2↓ zehrt Die Säure senkt die Zahl der Bakterien, die lebend in den Dünndarm gelangen. Ist der Mageninhalt weniger sauer, erreichen mehr von ihnen die Schleimhaut. in Studien beobachtet Quelle 1, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist der Mageninhalt stark sauer, übersteht ein kleinerer Teil der Bakterien die Passage.

zu wenig — Ist er weniger sauer, etwa unter säurehemmenden Arzneimitteln, kommen mehr lebende Bakterien im Darm an.

in Studien beobachtet · Quelle 1, 2
Magensäure → Schleimschicht Über den Darmzellen liegt eine Schicht aus Schleim. Campylobacter bewegt sich mit Geißeln hindurch, andere Arten lassen sich vom Darminhalt tragen. Darunter liegen die Zellen, dicht verbunden wie ein Pflaster. Quelle 2, 14↕ beides, je nach Menge Der Schleim hält Bakterien von den Zellen fern und ist zugleich Nahrung: Seine Zuckerketten werden von Darmbakterien abgebaut. Campylobacter nutzt ihn als Weg zur Zelloberfläche. in Studien beobachtet Quelle 2, 14
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist die Schleimschicht dick, bleiben mehr Bakterien darin hängen und werden mit dem Darminhalt fortgetragen.

zu wenig — Ist sie dünn, liegen die Zellen freier, und mehr Bakterien erreichen ihre Oberfläche.

in Studien beobachtet · Quelle 2, 14
Schleimschicht → Anhaftung Alle diese Arten binden zunächst an die Oberfläche der Darmzellen. Enterohämorrhagische Escherichia coli, kurz EHEC und darunter der Typ O157:H7, bleiben außen haften und bauen die Zelloberfläche unter sich um. Quelle 6, 7↓ zehrt Die Anhaftung hält die Bakterien gegen den Strom des Darminhalts fest. Unter haftendem EHEC wölbt sich die Zelloberfläche zu einem Sockel, und der Bürstensaum geht an dieser Stelle verloren. in Studien beobachtet Quelle 6, 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Haften viele Bakterien, geht mehr Bürstensaum verloren, und die Fläche für die Aufnahme von Wasser und Salzen nimmt ab.

zu wenig — Haften wenige, werden sie mit dem Darminhalt fortgetragen.

in Studien beobachtet · Quelle 6, 7
Anhaftung → Eintritt in die Zellen Salmonellen und Yersinien dringen vor allem im unteren Dünndarm in die Schleimhaut ein, Yersinien weiter in das Lymphgewebe der Darmwand. Shigellen und enteroinvasive Escherichia coli vermehren sich im Inneren der Dickdarmzellen. Quelle 1, 3, 5↓ zehrt Im Zellinneren erreichen Antikörper die Bakterien nicht, und sie nutzen Bausteine der Zelle. Shigellen bewegen sich mit dem Aktingerüst der Zelle weiter und gelangen so in die Nachbarzelle, ohne den Darminhalt zu berühren. in Studien beobachtet Quelle 1, 3, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Dringen viele Bakterien ein, gehen mehr Zellen zugrunde, und die Schleimhaut wird auf größerer Fläche durchlässig.

zu wenig — Dringen wenige ein, bleibt die Zellschicht weitgehend geschlossen, und die Bakterien bleiben im Darminhalt.

in Studien beobachtet · Quelle 3, 4
Forschungsfeld — Das Eindringen in die Darmschleimhaut wird in Übersichtsarbeiten zur Entzündung der Darmwand untersucht. Quelle 4
Eintritt in die Zellen → Erreger im Stuhl Mit dem Stuhl verlassen die Bakterien den Körper. Im Labor wird darin ihr Erbgut per PCR gesucht, bei EHEC daneben die Shiga-Toxine. Ausgeschieden werden sie meist während und kurz nach der Erkrankung, Salmonellen oft länger. Quelle 1, 2↑ liefert Mit dem Stuhl gelangen die Bakterien in die Umwelt und auf Hände, Flächen und Lebensmittel. Was dort ankommt, bestimmt auch, was der Test findet. gesicherte Physiologie Quelle 1, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Werden viele Bakterien ausgeschieden, findet die PCR mehr Erbgut.

zu wenig — Werden wenige ausgeschieden, etwa nach dem Abklingen der Beschwerden, kann der Nachweis fehlen, obwohl eine Infektion abgelaufen ist.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 2
Shiga-Toxine → Eiweißbau der Zelle Im Zellinneren trennt der zweite Teil des Toxins einen einzelnen Baustein aus dem Ribosom heraus — aus der Werkbank, an der die Zelle ihre Eiweiße zusammensetzt. Quelle 7↓ zehrt Ohne diesen Baustein führt das Ribosom die Kette nicht weiter; der Eiweißbau kommt zum Stillstand. Die Zelle löst daraufhin ihr eigenes geordnetes Absterben aus. in Studien beobachtet Quelle 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Erreicht viel Toxin das Zellinnere, stellen mehr Zellen den Eiweißbau ein und gehen zugrunde.

zu wenig — Erreicht wenig das Innere, baut die Zelle weiter Eiweiße und bleibt erhalten.

in Studien beobachtet · Quelle 7
Forschungsfeld — Die Wirkung der Shiga-Toxine auf Zellen wird in Übersichtsarbeiten zu Veränderungen kleiner Blutgefäße untersucht. Quelle 7
Eiweißbau der Zelle → Wände kleiner Gefäße Gelangt Toxin aus dem Darm in den Kreislauf, erreicht es Zellen, die die Innenwand kleiner Gefäße bilden. Besonders dicht sitzt die passende Zuckerkette an den Gefäßen der Nieren. Quelle 7↓ zehrt Gehen diese Zellen zugrunde, wird die Gefäßinnenwand rau. Blutplättchen lagern sich an, kleine Gerinnsel engen das Gefäß ein, und rote Blutkörperchen werden beim Durchtritt zerrissen. in Studien beobachtet Quelle 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Erreicht viel Toxin den Kreislauf, sind mehr Gefäßwände betroffen, und mehr Blutplättchen werden verbraucht.

zu wenig — Bleibt das Toxin im Darm, bleiben die Gefäßwände unverändert.

in Studien beobachtet · Quelle 7
Signale der Darmzellen → Abwehrzellen Neutrophile Granulozyten wandern zwischen den Darmzellen hindurch bis in den Darminhalt. Sie nehmen Bakterien auf und geben Stoffe ab, die das Gewebe ringsum umbauen; Calprotectin aus ihnen ist im Stuhl messbar. Quelle 4, 8↕ beides, je nach Menge Die Granulozyten begrenzen die Bakterien und lockern dabei selbst die Zellschicht: Wo sie hindurchwandern, entstehen Lücken, durch die Wasser und Salze in das Darmrohr treten. in Studien beobachtet Quelle 4, 8
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wandern viele Granulozyten durch die Schicht, entstehen mehr Lücken, und mehr Calprotectin erscheint im Stuhl.

zu wenig — Wandern wenige ein, breiten sich die Bakterien in der Schleimhaut weiter aus.

in Studien beobachtet · Quelle 4, 8
Abwehrzellen → Wasser und Salze Die entzündete Schleimhaut nimmt weniger Natrium auf und gibt mehr Chlorid ab. Wasser folgt dem Salz in das Darmrohr. Zugleich melden Zellen der Darmwand über Nerven, dass der Inhalt rascher weiterbewegt wird. Quelle 8, 9↓ zehrt Botenstoffe der Entzündung hemmen die Aufnahme von Natrium und treiben die Abgabe von Chlorid an; Wasser folgt osmotisch. Zellen der Darmwand geben dabei Serotonin ab, das die Bewegung des Darms antreibt. in Studien beobachtet Quelle 8, 9
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird viel Chlorid abgegeben und der Inhalt rasch weiterbewegt, gehen dem Körper mehr Wasser und Salze verloren.

zu wenig — Arbeitet der Transport wie gewohnt, werden Natrium und Wasser aufgenommen, und der Stuhl bleibt geformt.

in Studien beobachtet · Quelle 8, 9
Signale der Darmzellen → Antikörper und T-Zellen Dendritische Zellen zeigen Bruchstücke der Bakterien den T-Zellen im Lymphgewebe der Darmwand. Daraufhin bilden B-Zellen IgA, das in den Schleim abgegeben wird und an die Oberfläche der Bakterien bindet. Quelle 4, 5↑ liefert IgA bindet Bakterien im Schleim, bevor sie haften, und hält sie im Darminhalt. T-Zellen ordnen die Antwort und machen Fresszellen besser darin, aufgenommene Bakterien abzubauen. in Studien beobachtet Quelle 4, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel IgA im Schleim, haften weniger Bakterien an den Zellen.

zu wenig — Ist wenig IgA gebildet, haften mehr Bakterien, und sie bleiben länger im Darm.

in Studien beobachtet · Quelle 4, 12

Weitere Stationen

Aufnahme — Lebensmittel, Wasser, Kontakt Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, Yersinien und bestimmte Escherichia-coli-Stämme gelangen über Lebensmittel, Wasser oder Kontakt mit Menschen und Tieren in den Mund. Von dort nehmen sie den Weg durch Magen und Darm. Quelle 1, 2, 5↑ liefert Mit der Aufnahme beginnt der Weg; erst im Darm entscheidet sich, ob die Bakterien Halt finden. Jede Art hat dafür ihren eigenen Ort: unterer Dünndarm, Dickdarm oder das Lymphgewebe der Darmwand. gesicherte Physiologie Quelle 1, 2, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Gelangen viele Bakterien in den Darm, erreichen mehr davon die Schleimhaut.

zu wenig — Gelangen wenige hinein, hängt es von Magensäure und Darmflora ab, ob sie weiterkommen.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 14
Shiga-Toxine — von haftendem EHEC gebildet Haftendes EHEC gibt Shiga-Toxine in den Darm ab. Sie bestehen aus zwei Teilen: Einer bindet an eine Zuckerkette auf der Oberfläche bestimmter Zellen, der andere gelangt in das Zellinnere. Quelle 6, 7↓ zehrt Der bindende Teil bestimmt, welche Zellen das Toxin erreicht: Zellen mit der passenden Zuckerkette nehmen es auf, andere nicht. Im Darm sind es Zellen der Dickdarmschleimhaut und die Wände kleiner Gefäße. in Studien beobachtet Quelle 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird viel Toxin gebildet, erreicht mehr davon Zellen mit der passenden Zuckerkette.

zu wenig — Bildet ein Stamm keine Shiga-Toxine, bleibt dieser Weg aus, und die Bakterien haften nur an der Schleimhaut.

in Studien beobachtet · Quelle 6, 7
Signale der Darmzellen — Botenstoffe aus der Wand Darmzellen erkennen Bausteine der Bakterienoberfläche und geben Botenstoffe ab. Diese locken Abwehrzellen aus dem Blut in die Darmwand und machen die Gefäße dort durchlässiger. Quelle 1, 4↑ liefert Die Botenstoffe setzen die Abwehr in Gang: Sie rufen Granulozyten herbei und regen die Zellen der Wand an, abwehrende Peptide zu bilden. in Studien beobachtet Quelle 1, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Werden viele Botenstoffe abgegeben, wandern viele Abwehrzellen ein, und die Darmwand schwillt an.

zu wenig — Werden wenige abgegeben, bleiben die Bakterien länger in der Schleimhaut.

in Studien beobachtet · Quelle 1, 4

Cofaktoren dieses Weges

Magensäure (Protonen) — Der saure Mageninhalt senkt die Zahl der Bakterien, die lebend in den Dünndarm gelangen Quelle 1, 2
Darmbakterien (Mikrobiom) — Besetzen Schleimschicht und Nährstoffe; dieses Besetzthalten heißt Kolonisationsresistenz Quelle 14Im ORY-Katalog als Laborwert: Mikrobiom & Darmflora
Natrium — Wird mit Wasser über Transporter der Schleimhaut aufgenommen; Botenstoffe der Entzündung hemmen diesen Weg Quelle 8Im ORY-Katalog als Laborwert: Natrium (intrazellulär)
Zink — Baustein von Enzymen, die die Verbindungen zwischen den Darmzellen bilden und erneuern Quelle 10Im ORY-Katalog als Laborwert: Zink
Glutamin — Brennstoff der Darmzellen; aus ihm gewinnen sie Energie für Zellverbindungen und Erneuerung Quelle 11Im ORY-Katalog als Laborwert: Glutamin
Vitamin A — Aus ihm entsteht Retinsäure, die B-Zellen im Darm auf die Bauart IgA umstellt Quelle 12
Vitamin D — Die aktive Form lässt Darmzellen Eiweiße der Zellverbindungen und abwehrende Peptide bilden Quelle 13Im ORY-Katalog als Laborwert: Vitamin D

Quellen

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Kaakoush NO et al. Global Epidemiology of Campylobacter Infection. Clin Microbiol Rev 2015 · PubMed 26062576
Agaisse H. Molecular and Cellular Mechanisms of Shigella flexneri Dissemination. Front Cell Infect Microbiol 2016 · PubMed 27014639
Phalipon A et al. Shigellosis: innate mechanisms of inflammatory destruction of the intestinal epithelium, adaptive immune response, and vaccine development. Crit Rev Immunol 2003 · PubMed 15030306
Seabaugh JA et al. Pathogenicity and virulence of Yersinia. Virulence 2024 · PubMed 38389313
Kolodziejek AM et al. Escherichia coli 0157:H7 virulence factors and the ruminant reservoir. Curr Opin Infect Dis 2022 · PubMed 35665714
Seo US et al. Shiga toxin-centered pathophysiology defines the therapeutic limits of enterohemorrhagic Escherichia coli infection. Arch Microbiol 2026 · PubMed 42301365
Das S et al. The Role of Ion Transporters in the Pathophysiology of Infectious Diarrhea. Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2018 · PubMed 29928670
Camilleri M et al. Enteroendocrine and neuronal mechanisms in pathophysiology of acute infectious diarrhea. Dig Dis Sci 2012 · PubMed 22001941
DiGuilio KM et al. Micronutrient Improvement of Epithelial Barrier Function in Various Disease States: A Case for Adjuvant Therapy. Int J Mol Sci 2022 · PubMed 35328419
Blachier F et al. Metabolism and functions of L-glutamate in the epithelial cells of the small and large intestines. Am J Clin Nutr 2009 · PubMed 19571215
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Fakhoury HMA et al. Vitamin D and intestinal homeostasis: Barrier, microbiota, and immune modulation. J Steroid Biochem Mol Biol 2020 · PubMed 32194242
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