Levothyroxin: der Weg im Körper

Levothyroxin ist Teil des Weges „Levothyroxin“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Levothyroxin ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Levothyroxin — künstlich hergestelltes T4. Levothyroxin wird als Tablette geschluckt. Es ist stofflich dasselbe Molekül wie das T4, das die Schilddrüse selbst abgibt; die Fachinformation nennt es ein synthetisches T4. Es tritt in denselben Vorrat ein wie körpereigenes T4. Quelle 10, 1

Kurz erklärt

Levothyroxin ist die künstlich hergestellte Form des Schilddrüsenhormons T4 — stofflich dasselbe Molekül wie das körpereigene. Es blockiert nichts: Es läuft denselben Weg, und im Gewebe spalten Deiodasen ein Iodatom ab, woraus T3 entsteht. Viel T4 bremst die TSH-Abgabe.

Worum es geht

Levothyroxin ist das künstlich hergestellte T4 — stofflich dasselbe Molekül, das die Schilddrüse selbst abgibt. Es läuft im Körper denselben Weg, und drei Stellen dieses Wegs hängen an Spurenelementen:

T4 ist noch nicht die Form, die am Rezeptor wirkt. Deiodasen spalten ein Iodatom ab; daraus entsteht T3. Diese Enzyme tragen Selen als Selenocystein im aktiven Zentrum.
Jedes Molekül T4 trägt vier Iodatome. Beim Umbau wird Iod als Iodid frei und steht dem Körper wieder zur Verfügung.
Die eigene Bildung in der Schilddrüse braucht zwei weitere Dinge: Iodid, das der Transporter NIS in die Zelle holt, und die Thyreoperoxidase — ein Enzym mit Häm-Eisen.
Für die Aufnahme im Darm ist beschrieben, dass Calcium- und Eisensalze den Wirkstoff binden, wenn sie zur selben Zeit dort sind. Dann geht weniger davon ins Blut über.

Steigt das T4 im Blut, gibt die Hirnanhangsdrüse weniger TSH ab; die Schilddrüse bildet dann weniger eigenes Hormon. Zugeführte und eigene Menge hängen also zusammen — und der Umbau zur wirksamen Form findet in jedem Gewebe für sich statt, nicht in der Drüse. Ein Blockieren gibt es auf diesem Weg nicht: Levothyroxin ist derselbe Stoff, den die Drüse selbst abgibt.

Was das im Einzelfall bedeutet, hängt von vielen Dingen ab und gehört in ein Gespräch mit einer Ärztin, einem Arzt oder einer Heilpraktikerin.

Quelle 1, 4, 5, 7, 9, 10

13 Stationen · 11 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Levothyroxin → Aufnahme im Dünndarm Der größte Teil geht im Leerdarm (Jejunum) und im oberen Krummdarm (Ileum) ins Blut über. Wie viel davon ankommt, schwankt; der Füllungszustand von Magen und Darm sowie Ballaststoffe wirken dabei mit. Calcium- und Eisensalze binden einen Teil im Darm. Quelle 10, 1↑ liefert Hier entscheidet sich, wie viel T4 aus dem Darm ins Blut gelangt. Calcium- und Eisensalze binden Levothyroxin im Darm zu Verbindungen, die nicht übertreten; auch Ballaststoffe halten einen Teil zurück. gesicherte Physiologie Quelle 1, 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Tritt viel Levothyroxin über, steigen gebundenes und freies T4 im Blut, und mehr davon erreicht die Zellen der Gewebe.

zu wenig — Tritt wenig über, etwa weil Calcium oder Eisen den Wirkstoff im Darm binden oder wenig Magensäure vorhanden ist, bleibt ein Teil im Darm und verlässt den Körper mit dem Stuhl.

in Studien beobachtet · Quelle 1, 2
Aufnahme im Dünndarm → T4 im Blut Im Blut hängt T4 fast vollständig an Transporteiweißen: TBG, TBPA und Albumin. Nur der ungebundene Anteil — das freie T4 — steht dem Stoffwechsel zur Verfügung. Aus diesem Vorrat wird freies T4 langsam nachgeliefert. Quelle 10, 4↑ liefert Die Bindung an TBG, TBPA und Albumin macht das Blut zu einem großen T4-Vorrat, aus dem freies T4 langsam nachgeliefert wird. Deshalb verweilt T4 lange im Kreislauf. gesicherte Physiologie Quelle 10, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt viel T4 im Blut vor, bremst es über die Rückmeldung an Hypothalamus und Hirnanhangsdrüse die Abgabe von TRH und TSH.

zu wenig — Liegt wenig T4 im Blut vor, fällt diese Bremse schwächer aus, und die Hirnanhangsdrüse gibt mehr TSH ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 9
T4 im Blut → Freies T4 in der Zelle Der ungebundene Anteil tritt über Transporter wie MCT8 in die Zellen ein. Erst innerhalb der Zelle entscheidet sich, welche Form aus dem T4 wird. Ohne Transporter bleibt das Hormon außerhalb der Zelle. Quelle 4↑ liefert Transporter wie MCT8 lassen T4 in die Zellen; ohne sie bleibt das Hormon draußen, gleich wie viel im Blut vorliegt. So entscheidet auch die Zahl der Transporter, was ein Gewebe erhält. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Tritt viel freies T4 in die Zellen, steht dort mehr Ausgangsstoff für den Umbau bereit; welcher Anteil zu T3 wird, regeln danach die Deiodasen.

zu wenig — Tritt wenig freies T4 ein, etwa weil wenig MCT8 vorhanden ist, erhält die Zelle wenig Ausgangsstoff, auch wenn im Blut genug T4 vorliegt.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
T4 in der Zielzelle → Freies T3 Deiodase D1, D2 · Selen Die Deiodasen D1 und D2 spalten ein Iodatom vom äußeren Ring ab. So entsteht T3, die Form, die am Rezeptor bindet. Beide Enzyme tragen Selen als Selenocystein im aktiven Zentrum. Je mehr T3 entsteht, desto mehr Rezeptoren werden besetzt. Quelle 4, 5↑ liefert T3 ist die Form, die am Rezeptor bindet; es entsteht überwiegend im Gewebe selbst aus T4. Je mehr D1 und D2 arbeiten, desto mehr Hormonwirkung kommt in der Zelle an. gesicherte Physiologie Quelle 4, 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt viel T3 vor, besetzt es mehr Rezeptoren im Zellkern; D3 baut dann vermehrt T3 zu unwirksamen Formen ab und begrenzt so die Wirkung.

zu wenig — Liegt wenig T3 vor, etwa weil die selenhaltigen Deiodasen wenig Aktivität haben, bleiben mehr Rezeptoren unbesetzt, und die abhängigen Gene werden seltener abgelesen.

gesicherte Physiologie · Quelle 4, 5, 6
T4 in der Zielzelle → Reverses T3 Deiodase D3 · Selen Die Deiodase D3 entfernt stattdessen ein Iodatom am inneren Ring. Das entstehende reverse T3 passt nicht an den Rezeptor und wird weiter abgebaut. Auch dieses Enzym trägt Selen. So begrenzt das Gewebe die Hormonwirkung. Quelle 4, 5↓ zehrt D3 entzieht dem Weg Hormon: Reverses T3 bindet nicht am Rezeptor, und D3 baut auch T3 selbst ab. So begrenzt ein Gewebe die Hormonwirkung, die bei ihm ankommt. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel reverses T3, ist mehr T4 auf den unwirksamen Weg gegangen; für die Bildung von T3 bleibt entsprechend weniger Ausgangsstoff.

zu wenig — Entsteht wenig reverses T3, läuft mehr T4 über D1 und D2 zu T3, und im Gewebe kommt mehr Hormonwirkung an.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
Freies T3 → T3 am Rezeptor Im Zellkern bindet T3 an den Schilddrüsenhormon-Rezeptor. Dieser sitzt bereits an bestimmten Abschnitten der DNA, meist zusammen mit einem zweiten Eiweiß. Ohne T3 hält der Rezeptor die Gene gebremst. Quelle 6↑ liefert Der Rezeptor sitzt auch ohne T3 an der DNA und hält dort Gene gebremst; erst gebundenes T3 löst diese Bremse. Die Zahl besetzter Rezeptoren bestimmt, wie stark die Antwort ausfällt. gesicherte Physiologie Quelle 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Sind viele Rezeptoren mit T3 besetzt, werden die zugehörigen Gene häufiger an- oder abgeschaltet; Energieumsatz und Wärmebildung laufen dann schneller.

zu wenig — Sind wenige Rezeptoren besetzt, bleiben bremsende Begleiteiweiße gebunden, und viele Zielgene werden weiter gedrosselt abgelesen.

gesicherte Physiologie · Quelle 6
T3 am Rezeptor → Ablesen von Genen Mit gebundenem T3 ändert der Rezeptor seine Form, lässt bremsende Begleiteiweiße los und holt ablesefördernde heran. Das Ablesen der zugehörigen Gene wird dadurch an- oder abgeschaltet. So bestimmt T3 Energieumsatz und Wärmebildung mit. Quelle 6↑ liefert Über die abgelesenen Gene stellt T3 Eiweiße bereit, die Energieumsatz, Wärmebildung und Herzschlag mitbestimmen. Andere Gene, etwa das für TSH in der Hirnanhangsdrüse, werden abgeschaltet. gesicherte Physiologie Quelle 6, 9
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Werden die T3-abhängigen Gene stark abgelesen, laufen Stoffwechsel, Wärmebildung und Herzschlag schneller, und Energiespeicher werden rascher verbraucht.

zu wenig — Werden sie schwach abgelesen, laufen Energieumsatz und Wärmebildung langsamer, und der Herzschlag fällt ruhiger aus.

gesicherte Physiologie · Quelle 6
TSH → Iodid in der Schilddrüse NIS · Natrium Der Transporter NIS holt Iodid aus dem Blut in die Zelle der Schilddrüse. Angetrieben wird er von Natrium, das im selben Schritt einströmt. So reichert die Drüse Iodid weit über den Blutgehalt an. Quelle 8, 5↑ liefert NIS reichert Iodid in der Schilddrüse weit über den Gehalt des Blutes an, angetrieben vom Natriumgefälle. Ohne diesen Schritt fehlt der Rohstoff für eigenes T4. gesicherte Physiologie Quelle 8
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt sehr viel Iodid an, drosselt die Schilddrüse vorübergehend den Einbau in Thyreoglobulin und die Zahl der NIS-Transporter; so begrenzt sie ihre Hormonbildung selbst.

zu wenig — Kommt wenig Iodid an, bildet die Zelle unter TSH mehr NIS und holt das vorhandene Iodid gründlicher aus dem Blut; zugleich entsteht anteilig mehr T3 als T4.

gesicherte Physiologie · Quelle 8, 5
Iodid in der Schilddrüse → Iod am Thyreoglobulin TPO · Häm-Eisen, Wasserstoffperoxid Die Thyreoperoxidase hängt Iod an Tyrosin-Bausteine des großen Eiweißes Thyreoglobulin. Das Enzym trägt Häm-Eisen und braucht dafür Wasserstoffperoxid. Erst so entsteht der Hormonvorrat im Follikel. Quelle 7, 5↑ liefert Die Thyreoperoxidase oxidiert Iodid mit Wasserstoffperoxid und hängt es an Tyrosin-Bausteine; erst so entsteht der Vorrat, aus dem die Drüse ihr Hormon bildet. Häm-Eisen im Enzym ist dafür nötig. gesicherte Physiologie Quelle 7, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Iod am Thyreoglobulin gebunden, liegt in den Follikeln ein großer Vorrat, aus dem die Drüse über längere Zeit Hormon freisetzen kann.

zu wenig — Wird wenig Iod angehängt, etwa weil wenig Häm-Eisen für die Thyreoperoxidase bereitsteht, entstehen weniger iodierte Bausteine und damit weniger T4.

gesicherte Physiologie · Quelle 7, 5
Iod am Thyreoglobulin → Eigenes T4 und T3 TPO (Kopplung) Dieselbe Thyreoperoxidase koppelt je zwei iodierte Bausteine. So entstehen T4 und, in kleinerer Menge, T3. Die Zelle setzt sie aus dem Thyreoglobulin frei und gibt sie ins Blut ab. Im Blut mischen sie sich mit zugeführtem T4. Quelle 7, 9↑ liefert Die Drüse gibt überwiegend T4 und weniger T3 ab. Im Blut mischt sich dieses Hormon mit zugeführtem Levothyroxin zu einem gemeinsamen Vorrat, der dieselbe Rückmeldung an die Hirnanhangsdrüse gibt. gesicherte Physiologie Quelle 7, 9, 10
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Gibt die Drüse viel T4 und T3 ab, steigt deren Spiegel im Blut, und die Abgabe von TRH und TSH wird gebremst.

zu wenig — Gibt die Drüse wenig ab, etwa weil T4 von außen die TSH-Abgabe bremst, trägt das von außen kommende T4 einen größeren Teil des gemeinsamen Vorrats.

gesicherte Physiologie · Quelle 9, 10

Weitere Stationen

Levothyroxin — künstlich hergestelltes T4 Levothyroxin wird als Tablette geschluckt. Es ist stofflich dasselbe Molekül wie das T4, das die Schilddrüse selbst abgibt; die Fachinformation nennt es ein synthetisches T4. Es tritt in denselben Vorrat ein wie körpereigenes T4. Quelle 10, 1↑ liefert Levothyroxin liefert T4, das sich vom körpereigenen T4 nicht unterscheidet. Es tritt in denselben Vorrat im Blut ein und läuft danach denselben Weg bis zum Umbau in T3. gesicherte Physiologie Quelle 10
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt viel T4 vor, gibt die Hirnanhangsdrüse weniger TSH ab, und die Schilddrüse bildet weniger eigenes Hormon; in den Geweben entsteht zugleich mehr T3.

zu wenig — Kommt wenig T4 an, gibt die Hirnanhangsdrüse mehr TSH ab und treibt damit die eigene Hormonbildung der Schilddrüse an.

gesicherte Physiologie · Quelle 9, 4
T4 in der Zielzelle — Ausgangspunkt des Umbaus In der Zelle liegt T4 als Ausgangsstoff bereit. Zwei Wege führen von hier weg; welcher überwiegt, stellt jedes Gewebe für sich ein. Das Verhältnis der Deiodasen bestimmt, wie viel Wirkung entsteht. Quelle 4↑ liefert T4 ist hier Ausgangsstoff für zwei Wege: D1 und D2 machen daraus T3, D3 macht daraus reverses T3. Das Verhältnis dieser Enzyme im Gewebe bestimmt, wie viel Hormonwirkung entsteht. gesicherte Physiologie Quelle 4, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt viel T4 in der Zelle vor, wird D2 rascher abgebaut; der Anteil, der zu T3 wird, sinkt, und mehr läuft über D3 ab.

zu wenig — Liegt wenig T4 in der Zelle vor, bleibt D2 länger erhalten, und die Zelle gewinnt aus dem knappen Ausgangsstoff mehr T3.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
TSH — aus der Hirnanhangsdrüse Die Hirnanhangsdrüse gibt TSH ins Blut ab. TSH erreicht die Schilddrüse und regt dort jeden einzelnen Schritt der eigenen Hormonbildung an. Viel T4 im Blut bremst seine Abgabe. Quelle 9↑ liefert TSH treibt die Schilddrüse an: Es regt die Aufnahme von Iodid, die Bildung von Thyreoglobulin und die Abgabe von T4 und T3 an. Freies T4 und T3 im Blut bremsen seine Abgabe. gesicherte Physiologie Quelle 9
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Liegt viel TSH vor, nimmt die Schilddrüse mehr Iodid auf und bildet mehr Hormon; bei anhaltendem Reiz nimmt auch ihre Zellmasse zu.

zu wenig — Liegt wenig TSH vor, etwa weil viel T4 im Blut seine Abgabe bremst, ruht die eigene Hormonbildung weitgehend, und die Drüse gibt weniger T4 und T3 ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 9

Woran dieser Weg hängt

Selen — Die Deiodasen, die T4 zu T3 umbauen, tragen Selen als Selenocystein im aktiven Zentrum; knappes Selen bremst ihn Quelle 4, 5
Jod — Jedes Molekül T4 trägt vier Iodatome; beim Umbau zu T3 wird eines davon als Iodid frei; Iodid wird wiederverwertet Quelle 5, 4
Eisen — Eisensalze binden den Wirkstoff im Darm und verringern die Aufnahme; als Häm sitzt Eisen in der Thyreoperoxidase Quelle 1, 2, 5
Calcium — Calciumsalze binden den Wirkstoff im Darm; zur selben Zeit im Darm verringern sie die aufgenommene Menge Quelle 1, 3

Was an diesen Schritten beteiligt ist

Tyrosin — Baustein im Thyreoglobulin, an den die Thyreoperoxidase das Iod hängt; daraus entstehen T4 und T3 Quelle 7
Natrium — Sein Gefälle treibt den Transporter NIS an, der Iodid in die Schilddrüsenzelle holt; ohne Gefälle kein Iodid-Einstrom Quelle 8

Was auf diesen Weg einwirkt

Calcium- und Eisensalze — Calcium- und Eisensalze binden Levothyroxin im Darm. Sind sie zur selben Zeit dort, geht weniger Wirkstoff ins Blut über; die Fachinformation führt Calciumcarbonat und Eisen(II)-sulfat in dieser Gruppe auf. Quelle 1, 3, 10

Was die Fachinformation nennt

Die US-Fachinformation der Tabletten führt an dieser Stelle keine Häufigkeitstabelle und keine Spalte für ein Vergleichs- oder Scheinpräparat. Sie zählt die Reaktionen nach Organbereichen auf und ordnet diese Aufzählung einer zu hoch gewählten Menge zu; darunter nennt sie unter eigenen Überschriften weitere Reaktionen, bei Kindern und Jugendlichen sowie gegen Hilfsstoffe. Ein Vergleich Zeile für Zeile ist hier deshalb nicht möglich; die Tabelle gibt wieder, was dort genannt ist.

So liest sich die Tabelle: Anders als bei anderen Wirkstoffen steht hier neben keiner Reaktion eine Zahl, und es gibt keine Spalte, in der dieselbe Meldung ohne den Wirkstoff gezählt wurde. Aus der Aufzählung lässt sich deshalb weder ablesen, wie oft etwas vorkommt, noch, wie oft es auch ohne den Wirkstoff vorgekommen wäre.

	In der Fachinformation genannt
Allgemein	Müdigkeit, gesteigerter Appetit, Gewichtsverlust, Hitzeempfindlichkeit, Fieber, starkes Schwitzen
Nervensystem	Kopfschmerz, Überaktivität, Nervosität, Ängstlichkeit, Reizbarkeit, wechselnde Stimmung, Schlaflosigkeit
Muskeln und Skelett	Zittern, Muskelschwäche, Muskelkrampf
Herz und Kreislauf	Herzklopfen, schneller Herzschlag, Rhythmusstörungen, Anstieg von Puls und Blutdruck, Herzschwäche, Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzstillstand
Atmung	Atemnot
Magen und Darm	Durchfall, Erbrechen, Bauchkrämpfe, veränderte Leberwerte
Haut	Haarausfall, Hautrötung, Hautausschlag
Hormonsystem	verminderte Knochendichte
Fortpflanzung	Zyklusveränderungen, verminderte Fruchtbarkeit
Krampfanfälle	Krampfanfälle wurden selten zu Beginn der Behandlung mit Levothyroxin berichtet.
Bei Kindern und Jugendlichen	Pseudotumor cerebri und Abrutschen der Hüftkopf-Wachstumsfuge (Epiphyseolysis capitis femoris) wurden bei Kindern und Jugendlichen unter Levothyroxin berichtet. Eine zu hoch gewählte Menge kann bei Säuglingen mit noch nicht vollständig geschlossenen Fontanellen zu einem vorzeitigen Verschluss der Schädelnähte (Kraniosynostose) führen und bei noch wachsenden Kindern zu einem vorzeitigen Verschluss der Wachstumsfugen mit geringerer Erwachsenengröße.
Überempfindlichkeit gegen Hilfsstoffe	Bei Behandlung mit Schilddrüsenhormon-Präparaten sind Überempfindlichkeitsreaktionen gegen Hilfsstoffe aufgetreten: Nesselsucht, Juckreiz, Hautausschlag, Hautrötung, Angioödem, verschiedene Beschwerden von Magen und Darm (Bauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall), Fieber, Gelenkschmerz, Serumkrankheit und pfeifende Atmung. Eine Überempfindlichkeit gegen Levothyroxin selbst ist nicht bekannt.

Für keine der genannten Reaktionen nennt die Fachinformation eine Häufigkeit; die Angabe „selten“ bei den Krampfanfällen ist die einzige Einordnung, die dort steht. Die Aufzählung nach Organbereichen führt die Fachinformation auf eine zu hoch gewählte Menge zurück; die Reaktionen bei Kindern und Jugendlichen und die gegen Hilfsstoffe stehen dort unter eigenen Überschriften.

Quellen

Skelin M, Lucijanić T et al. Factors Affecting Gastrointestinal Absorption of Levothyroxine: A Review. Clin Ther 2017 · PubMed 28153426
Liwanpo L, Hershman JM. Conditions and drugs interfering with thyroxine absorption. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2009 · PubMed 19942153
Zamfirescu I, Carlson HE. Absorption of levothyroxine when coadministered with various calcium formulations. Thyroid 2011 · PubMed 21595516
Bianco AC, Dumitrescu A et al. Paradigms of Dynamic Control of Thyroid Hormone Signaling. Endocr Rev 2019 · PubMed 31033998
Köhrle J. Selenium, Iodine and Iron-Essential Trace Elements for Thyroid Hormone Synthesis and Metabolism. Int J Mol Sci 2023 · PubMed 36834802
Brent GA. Mechanisms of thyroid hormone action. J Clin Invest 2012 · PubMed 22945636
Citterio CE, Targovnik HM, Arvan P. The role of thyroglobulin in thyroid hormonogenesis. Nat Rev Endocrinol 2019 · PubMed 30886364
Portulano C, Paroder-Belenitsky M, Carrasco N. The Na+/I- symporter (NIS): mechanism and medical impact. Endocr Rev 2014 · PubMed 24311738
Ortiga-Carvalho TM, Chiamolera MI et al. Hypothalamus-Pituitary-Thyroid Axis. Compr Physiol 2016 · PubMed 27347897
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Levothyroxine Sodium Tablets, DailyMed, Fassung vom 17.09.2026, Abschnitte 12.1 Mechanism of Action, 12.3 Pharmacokinetics und 7.1 Tabelle 5 · Fachinformation
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Levothyroxine Sodium Tablets, DailyMed, Fassung vom 17.09.2026, Abschnitt 6 Adverse Reactions · Fachinformation

Ganzer Weg: Levothyroxin

Stand 2026-09-25. Entwurf, von Claude nach Schema v2 geschrieben; Quellen in PubMed geprüft; fachliche Freigabe offen
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