Levothyroxin: der Weg im Körper

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg des Wirkstoffs Levothyroxin: wo er im Körper ankommt, an welcher Stelle er eingreift und welche Schritte davon berührt werden. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Levothyroxin ist die künstlich hergestellte Form des Schilddrüsenhormons T4 — stofflich dasselbe Molekül wie das körpereigene. Es blockiert nichts: Es läuft denselben Weg, und im Gewebe spalten Deiodasen ein Iodatom ab, woraus T3 entsteht.

Worum es geht

Levothyroxin ist das künstlich hergestellte T4 — stofflich dasselbe Molekül, das die Schilddrüse selbst abgibt. Es läuft im Körper denselben Weg, und drei Stellen dieses Wegs hängen an Spurenelementen:

T4 ist noch nicht die Form, die am Rezeptor wirkt. Deiodasen spalten ein Iodatom ab; daraus entsteht T3. Diese Enzyme tragen Selen als Selenocystein im aktiven Zentrum.
Jedes Molekül T4 trägt vier Iodatome. Beim Umbau wird Iod als Iodid frei und steht dem Körper wieder zur Verfügung.
Die eigene Bildung in der Schilddrüse braucht zwei weitere Dinge: Iodid, das der Transporter NIS in die Zelle holt, und die Thyreoperoxidase — ein Enzym mit Häm-Eisen.
Für die Aufnahme im Darm ist beschrieben, dass Calcium- und Eisensalze den Wirkstoff binden, wenn sie zur selben Zeit dort sind. Dann geht weniger davon ins Blut über.

Steigt das T4 im Blut, gibt die Hirnanhangsdrüse weniger TSH ab; die Schilddrüse bildet dann weniger eigenes Hormon. Zugeführte und eigene Menge hängen also zusammen — und der Umbau zur wirksamen Form findet in jedem Gewebe für sich statt, nicht in der Drüse. Ein Blockieren gibt es auf diesem Weg nicht: Levothyroxin ist derselbe Stoff, den die Drüse selbst abgibt.

Was das im Einzelfall bedeutet, hängt von vielen Dingen ab und gehört in ein Gespräch mit einer Ärztin, einem Arzt oder einer Heilpraktikerin.

Quelle 1, 4, 5, 7, 9, 10

13 Stationen · 11 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

Levothyroxin → Aufnahme im Dünndarm Der größte Teil geht im Leerdarm (Jejunum) und im oberen Krummdarm (Ileum) ins Blut über. Wie viel davon ankommt, schwankt; ein leerer Magen, Ballaststoffe und der Inhalt des Darms wirken dabei mit. Quelle 10, 1
Aufnahme im Dünndarm → T4 im Blut Im Blut hängt T4 fast vollständig an Transporteiweißen: TBG, TBPA und Albumin. Nur der ungebundene Anteil — das freie T4 — steht dem Stoffwechsel zur Verfügung. Quelle 10, 4
T4 im Blut → Freies T4 in der Zelle Der ungebundene Anteil tritt über Transporter wie MCT8 in die Zellen ein. Erst innerhalb der Zelle entscheidet sich, welche Form aus dem T4 wird. Quelle 4
T4 in der Zielzelle → Freies T3 Deiodase D1, D2 · Selen Die Deiodasen D1 und D2 spalten ein Iodatom vom äußeren Ring ab. So entsteht T3, die Form, die am Rezeptor bindet. Beide Enzyme tragen Selen als Selenocystein im aktiven Zentrum. Quelle 4, 5
T4 in der Zielzelle → Reverses T3 Deiodase D3 · Selen Die Deiodase D3 entfernt stattdessen ein Iodatom am inneren Ring. Das entstehende reverse T3 passt nicht an den Rezeptor und wird weiter abgebaut. Auch dieses Enzym trägt Selen. Quelle 4, 5
Freies T3 → T3 am Rezeptor Im Zellkern bindet T3 an den Schilddrüsenhormon-Rezeptor. Dieser sitzt bereits an bestimmten Abschnitten der DNA, meist zusammen mit einem zweiten Eiweiß. Quelle 6
T3 am Rezeptor → Ablesen von Genen Mit gebundenem T3 ändert der Rezeptor seine Form, lässt bremsende Begleiteiweiße los und holt ablesefördernde heran. Das Ablesen der zugehörigen Gene wird dadurch an- oder abgeschaltet. Quelle 6
TSH → Iodid in der Schilddrüse NIS · Natrium Der Transporter NIS holt Iodid aus dem Blut in die Zelle der Schilddrüse. Angetrieben wird er von Natrium, das im selben Schritt einströmt. Quelle 8, 5
Iodid in der Schilddrüse → Iod am Thyreoglobulin TPO · Häm-Eisen, Wasserstoffperoxid Die Thyreoperoxidase hängt Iod an Tyrosin-Bausteine des großen Eiweißes Thyreoglobulin. Das Enzym trägt Häm-Eisen und braucht dafür Wasserstoffperoxid. Quelle 7, 5
Iod am Thyreoglobulin → Eigenes T4 und T3 TPO (Kopplung) Dieselbe Thyreoperoxidase koppelt je zwei iodierte Bausteine. So entstehen T4 und, in kleinerer Menge, T3. Die Zelle setzt sie aus dem Thyreoglobulin frei und gibt sie ins Blut ab. Quelle 7, 9

Woran dieser Weg hängt

Selen — Die Deiodasen, die T4 zu T3 umbauen, tragen Selen als Selenocystein im aktiven Zentrum Quelle 4, 5
Jod — Jedes Molekül T4 trägt vier Iodatome; beim Umbau zu T3 wird eines davon als Iodid frei Quelle 5, 4
Eisen — Eisensalze binden den Wirkstoff im Darm und verringern die Aufnahme; als Häm sitzt Eisen in der Thyreoperoxidase Quelle 1, 2, 5
Calcium — Calciumsalze binden den Wirkstoff im Darm; zur selben Zeit im Darm verringern sie die aufgenommene Menge Quelle 1, 3

Was an diesen Schritten beteiligt ist

Tyrosin — Baustein im Thyreoglobulin, an den die Thyreoperoxidase das Iod hängt Quelle 7
Natrium — Sein Gefälle treibt den Transporter NIS an, der Iodid in die Schilddrüsenzelle holt Quelle 8

Was auf diesen Weg einwirkt

Calcium- und Eisensalze — Calcium- und Eisensalze binden Levothyroxin im Darm. Sind sie zur selben Zeit dort, geht weniger Wirkstoff ins Blut über; die Fachinformation führt Calciumcarbonat und Eisen(II)-sulfat in dieser Gruppe auf. Quelle 1, 3, 10

Was die Fachinformation nennt

Die US-Fachinformation der Tabletten führt an dieser Stelle keine Häufigkeitstabelle und keine Spalte für ein Vergleichs- oder Scheinpräparat. Sie zählt die Reaktionen nach Organbereichen auf und ordnet diese Aufzählung einer zu hoch gewählten Menge zu; darunter nennt sie unter eigenen Überschriften weitere Reaktionen, bei Kindern und Jugendlichen sowie gegen Hilfsstoffe. Ein Vergleich Zeile für Zeile ist hier deshalb nicht möglich; die Tabelle gibt wieder, was dort genannt ist.

So liest sich die Tabelle: Anders als bei anderen Wirkstoffen steht hier neben keiner Reaktion eine Zahl, und es gibt keine Spalte, in der dieselbe Meldung ohne den Wirkstoff gezählt wurde. Aus der Aufzählung lässt sich deshalb weder ablesen, wie oft etwas vorkommt, noch, wie oft es auch ohne den Wirkstoff vorgekommen wäre.

	In der Fachinformation genannt
Allgemein	Müdigkeit, gesteigerter Appetit, Gewichtsverlust, Hitzeempfindlichkeit, Fieber, starkes Schwitzen
Nervensystem	Kopfschmerz, Überaktivität, Nervosität, Ängstlichkeit, Reizbarkeit, wechselnde Stimmung, Schlaflosigkeit
Muskeln und Skelett	Zittern, Muskelschwäche, Muskelkrampf
Herz und Kreislauf	Herzklopfen, schneller Herzschlag, Rhythmusstörungen, Anstieg von Puls und Blutdruck, Herzschwäche, Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzstillstand
Atmung	Atemnot
Magen und Darm	Durchfall, Erbrechen, Bauchkrämpfe, veränderte Leberwerte
Haut	Haarausfall, Hautrötung, Hautausschlag
Hormonsystem	verminderte Knochendichte
Fortpflanzung	Zyklusveränderungen, verminderte Fruchtbarkeit
Krampfanfälle	Krampfanfälle wurden selten zu Beginn der Behandlung mit Levothyroxin berichtet.
Bei Kindern und Jugendlichen	Pseudotumor cerebri und Abrutschen der Hüftkopf-Wachstumsfuge (Epiphyseolysis capitis femoris) wurden bei Kindern und Jugendlichen unter Levothyroxin berichtet. Eine zu hoch gewählte Menge kann bei Säuglingen mit noch nicht vollständig geschlossenen Fontanellen zu einem vorzeitigen Verschluss der Schädelnähte (Kraniosynostose) führen und bei noch wachsenden Kindern zu einem vorzeitigen Verschluss der Wachstumsfugen mit geringerer Erwachsenengröße.
Überempfindlichkeit gegen Hilfsstoffe	Bei Behandlung mit Schilddrüsenhormon-Präparaten sind Überempfindlichkeitsreaktionen gegen Hilfsstoffe aufgetreten: Nesselsucht, Juckreiz, Hautausschlag, Hautrötung, Angioödem, verschiedene Beschwerden von Magen und Darm (Bauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall), Fieber, Gelenkschmerz, Serumkrankheit und pfeifende Atmung. Eine Überempfindlichkeit gegen Levothyroxin selbst ist nicht bekannt.

Für keine der genannten Reaktionen nennt die Fachinformation eine Häufigkeit; die Angabe „selten“ bei den Krampfanfällen ist die einzige Einordnung, die dort steht. Die Aufzählung nach Organbereichen führt die Fachinformation auf eine zu hoch gewählte Menge zurück; die Reaktionen bei Kindern und Jugendlichen und die gegen Hilfsstoffe stehen dort unter eigenen Überschriften.

Quellen

Skelin M, Lucijanić T et al. Factors Affecting Gastrointestinal Absorption of Levothyroxine: A Review. Clin Ther 2017 · PubMed 28153426
Liwanpo L, Hershman JM. Conditions and drugs interfering with thyroxine absorption. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2009 · PubMed 19942153
Zamfirescu I, Carlson HE. Absorption of levothyroxine when coadministered with various calcium formulations. Thyroid 2011 · PubMed 21595516
Bianco AC, Dumitrescu A et al. Paradigms of Dynamic Control of Thyroid Hormone Signaling. Endocr Rev 2019 · PubMed 31033998
Köhrle J. Selenium, Iodine and Iron-Essential Trace Elements for Thyroid Hormone Synthesis and Metabolism. Int J Mol Sci 2023 · PubMed 36834802
Brent GA. Mechanisms of thyroid hormone action. J Clin Invest 2012 · PubMed 22945636
Citterio CE, Targovnik HM, Arvan P. The role of thyroglobulin in thyroid hormonogenesis. Nat Rev Endocrinol 2019 · PubMed 30886364
Portulano C, Paroder-Belenitsky M, Carrasco N. The Na+/I- symporter (NIS): mechanism and medical impact. Endocr Rev 2014 · PubMed 24311738
Ortiga-Carvalho TM, Chiamolera MI et al. Hypothalamus-Pituitary-Thyroid Axis. Compr Physiol 2016 · PubMed 27347897
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Levothyroxine Sodium Tablets, DailyMed, Fassung vom 17.09.2026, Abschnitte 12.1 Mechanism of Action, 12.3 Pharmacokinetics und 7.1 Tabelle 5 · Fachinformation
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Levothyroxine Sodium Tablets, DailyMed, Fassung vom 17.09.2026, Abschnitt 6 Adverse Reactions · Fachinformation

Stand 2026-09-25. Entwurf, von Claude nach Schema v2 geschrieben; Quellen in PubMed geprüft; fachliche Freigabe offen
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