Laktat: der Weg im Körper · Biomarker & Laboranalyse

Laktat ist Teil des Weges „Laktat und Pyruvat“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Laktat ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Laktat — Anion der Milchsäure. Die Laktat-Dehydrogenase überträgt Wasserstoff von NADH auf Pyruvat; dabei entsteht Laktat, und NAD⁺ wird wieder frei. Die Reaktion läuft in beide Richtungen. So kann die Glykolyse weiterlaufen. Quelle 1

Kurz erklärt

Pyruvat steht am Ende der Glykolyse; Laktat entsteht daraus, wenn Wasserstoff von NADH darauf übertragen wird. Beide wandern zwischen den Geweben hin und her, und die Leber baut aus Laktat wieder Glucose auf. Das Verhältnis von NADH zu NAD⁺ lenkt die Laktat-Dehydrogenase.

10 Stationen · 6 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Glucose → Pyruvat Glykolyse · NAD⁺, ADP Am Ende der Glykolyse steht Pyruvat. Nebenher gewinnt die Zelle ATP, und NAD⁺ nimmt Wasserstoff auf; daraus wird NADH. Pyruvat ist die Weiche zwischen Laktat und dem Weg in die Mitochondrien. Quelle 1↑ liefert Pyruvat ist die Weiche: Im Zellplasma wird es zu Laktat, im Mitochondrium zu Acetyl-CoA oder Oxalacetat. Wohin es geht, bestimmen das Verhältnis von NADH zu NAD⁺ und die Aktivität des PDH-Komplexes. gesicherte Physiologie Quelle 1, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Staut sich Pyruvat, weil der PDH-Komplex oder die Atmungskette nicht nachkommen, überträgt die Laktat-Dehydrogenase mehr Wasserstoff darauf, und es entsteht mehr Laktat.

zu wenig — Ist wenig Pyruvat da, erhalten Citratzyklus und Glucose-Neubildung weniger Nachschub; die Zelle kann Pyruvat auch aus Laktat zurückgewinnen.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 2
Pyruvat → Laktat Laktat-Dehydrogenase · NADH Die Laktat-Dehydrogenase überträgt Wasserstoff von NADH auf Pyruvat; dabei entsteht Laktat, und NAD⁺ wird wieder frei. Die Reaktion läuft in beide Richtungen. So kann die Glykolyse weiterlaufen. Quelle 1↑ liefert Bei der Bildung von Laktat wird NAD⁺ frei, das die Glykolyse zum Weiterlaufen braucht. Laktat ist dabei kein Endprodukt: Andere Zellen setzen es wieder zu Pyruvat um und verwerten es als Brennstoff. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Staut sich Laktat in der Zelle, schleusen die MCT-Transporter es mit je einem Proton hinaus; kommen sie nicht nach, sammeln sich Laktat und Protonen im Zellinneren an.

zu wenig — Entsteht wenig Laktat, gewinnt die Zelle das NAD⁺ für die Glykolyse vor allem über die Mitochondrien zurück, deren Atmungskette NADH wieder zu NAD⁺ macht.

gesicherte Physiologie · Quelle 3, 1
Laktat → Laktat im Blut MCT1, MCT4 Transporter der MCT-Familie schleusen Laktat zusammen mit einem Proton aus der Zelle. Andere Gewebe, etwa Herzmuskel und Gehirn, nehmen es über dieselben Transporter wieder auf. Im Blut ist Laktat ein Brennstoff, der zwischen Geweben wandert. Quelle 3, 1↑ liefert Laktat im Blut ist ein Brennstoff, der zwischen Geweben wandert: Arbeitende Muskeln geben es ab, Herz, Gehirn, Leber und ruhende Muskeln nehmen es auf. Diesen Austausch beschreibt die Laktat-Shuttle-Theorie. gesicherte Physiologie Quelle 1, 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Übersteigt die Abgabe die Aufnahme, etwa bei starker Muskelarbeit, sammelt sich Laktat im Blut; Leber, Herz und ruhende Muskeln nehmen dann mehr davon auf und setzen es um.

zu wenig — Gelangt wenig Laktat ins Blut, steht der Leber weniger Ausgangsstoff für die Glucose-Neubildung zur Verfügung, und andere Gewebe greifen stärker auf Glucose und Fette zurück.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 4
Laktat im Blut → Glucose in der Leber Gluconeogenese · ATP Die Leber baut aus Laktat wieder Glucose auf und gibt sie ans Blut ab. Dieser Kreis aus Abgabe und Neubildung heißt Cori-Zyklus. Sie verbraucht dafür ATP. Quelle 4, 1↑ liefert Die Glucose-Neubildung aus Laktat gibt dem Blut Glucose zurück, vor allem im Fasten. Sie verbraucht ATP, das die Leber vor allem aus dem Abbau von Fettsäuren gewinnt. gesicherte Physiologie Quelle 4, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Läuft die Glucose-Neubildung stark, etwa unter Glukagon im Fasten, verbraucht die Leber mehr Laktat und ATP und gibt mehr Glucose ins Blut ab; Insulin bremst diesen Weg.

zu wenig — Läuft die Glucose-Neubildung langsam, nimmt die Leber weniger Laktat auf, und die Glucose im Blut stammt stärker aus dem Glykogenspeicher der Leber.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
Pyruvat im Mitochondrium → Acetyl-CoA PDH-Komplex · Thiamin (B1), Liponsäure Der Pyruvat-Dehydrogenase-Komplex spaltet Kohlendioxid ab und hängt den Rest an Coenzym A. Er arbeitet mit fünf Helfern: Thiamin, Liponsäure, FAD, NAD und Coenzym A. Staut sich Acetyl-CoA, bremst es den Komplex selbst. Quelle 2↑ liefert Acetyl-CoA bringt den Kohlenstoff aus Pyruvat in den Citratzyklus. Der PDH-Komplex braucht dafür B1 (Thiamin), B2 (FAD), B3 (NAD⁺), B5 (in Coenzym A) und Liponsäure; fehlt einer davon, verlangsamt sich der Schritt. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Staut sich Acetyl-CoA zusammen mit NADH, bremsen beide den PDH-Komplex und aktivieren seine Kinasen; weniger Pyruvat wird umgesetzt, und mehr davon geht zur Pyruvat-Carboxylase.

zu wenig — Ist wenig Thiamin oder Liponsäure da, kommt der PDH-Komplex nicht nach; Pyruvat staut sich, und die Laktat-Dehydrogenase macht mehr Laktat daraus.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 5, 1
Pyruvat im Mitochondrium → Oxalacetat Pyruvat-Carboxylase · Biotin, ATP Die Pyruvat-Carboxylase hängt Kohlendioxid an Pyruvat. In der Leber ist dieser Stoff zugleich der Anfang der Glucose-Neubildung. Ist wenig Biotin da, arbeitet die Carboxylase langsamer. Quelle 4↑ liefert Oxalacetat füllt den Citratzyklus auf, wenn Zwischenprodukte abgezweigt werden, und ist in der Leber der Einstieg in die Glucose-Neubildung. Die Pyruvat-Carboxylase braucht dafür Biotin, ATP und Hydrogencarbonat. gesicherte Physiologie Quelle 5, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist reichlich Oxalacetat da, kann mehr Acetyl-CoA in den Zyklus eintreten; in der Leber fließt der Überschuss in die Glucose-Neubildung.

zu wenig — Ist wenig Biotin da, arbeitet die Pyruvat-Carboxylase langsamer; dem Zyklus fehlt dann Oxalacetat als Partner für Acetyl-CoA, und Pyruvat staut sich davor.

gesicherte Physiologie · Quelle 5, 4
Acetyl-CoA → Citratzyklus Citrat-Synthase Acetyl-CoA und Oxalacetat bilden zusammen Citrat. Im Zyklus wird der Kohlenstoff schrittweise zu Kohlendioxid abgebaut; NAD⁺ und FAD nehmen dabei Wasserstoff auf. Die beladenen Träger bringen die Elektronen zur Atmungskette. Quelle 2, 4↑ liefert Der Zyklus zieht aus Acetyl-CoA Elektronen ab und lädt damit NAD⁺ zu NADH und FAD zu FADH₂; diese Träger liefern sie an die Atmungskette. Seine Zwischenprodukte dienen auch als Bausteine. gesicherte Physiologie Quelle 2, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Staut sich NADH, weil die Atmungskette es nicht schnell genug zurückverwandelt, bremst es den PDH-Komplex und den Zyklus; mehr Pyruvat geht dann in Laktat über.

zu wenig — Erhält der Zyklus wenig Acetyl-CoA oder Oxalacetat, gibt er weniger Elektronen an die Atmungskette weiter, und die Zelle bildet dort weniger ATP.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 1, 5
Oxalacetat → Citratzyklus Citrat-Synthase Acetyl-CoA und Oxalacetat bilden zusammen Citrat. Im Zyklus wird der Kohlenstoff schrittweise zu Kohlendioxid abgebaut; NAD⁺ und FAD nehmen dabei Wasserstoff auf. Die beladenen Träger bringen die Elektronen zur Atmungskette. Quelle 2, 4↑ liefert Der Zyklus zieht aus Acetyl-CoA Elektronen ab und lädt damit NAD⁺ zu NADH und FAD zu FADH₂; diese Träger liefern sie an die Atmungskette. Seine Zwischenprodukte dienen auch als Bausteine. gesicherte Physiologie Quelle 2, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Staut sich NADH, weil die Atmungskette es nicht schnell genug zurückverwandelt, bremst es den PDH-Komplex und den Zyklus; mehr Pyruvat geht dann in Laktat über.

zu wenig — Erhält der Zyklus wenig Acetyl-CoA oder Oxalacetat, gibt er weniger Elektronen an die Atmungskette weiter, und die Zelle bildet dort weniger ATP.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 1, 5
Citratzyklus → Atmungskette · NADH, FADH₂ NADH und FADH₂ geben ihre Elektronen an die Atmungskette ab. Am Ende nimmt Sauerstoff sie auf; die Energie dieses Weges nutzt die Zelle, um ATP zu bilden. Dabei werden NAD⁺ und FAD für den Zyklus wieder frei. Quelle 2↑ liefert Die Atmungskette nimmt die Elektronen von NADH und FADH₂ auf, gibt NAD⁺ und FAD an den Zyklus zurück und nutzt den Elektronenfluss zur ATP-Bildung. Coenzym Q10 trägt die Elektronen von Komplex I und II zu Komplex III. gesicherte Physiologie Quelle 6, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Laufen mehr Elektronen in die Kette, als am Ende abfließen, staut sich der Fluss; an Komplex I und III entweichen dann vermehrt einzelne Elektronen und bilden reaktive Sauerstoffverbindungen.

zu wenig — Kommt wenig Sauerstoff an oder ist wenig Coenzym Q10 da, staut sich NADH; die Zelle gewinnt NAD⁺ dann vermehrt über die Laktat-Dehydrogenase zurück, und mehr Laktat entsteht.

gesicherte Physiologie · Quelle 6, 1

Weitere Stationen

Glucose — Traubenzucker Glucose gelangt aus dem Blut in die Zelle. Im Zellplasma beginnt die Glykolyse, eine Kette von zehn Reaktionen, die ohne Sauerstoff abläuft. Ihr Abbau liefert ATP und NADH. Quelle 1↑ liefert Glucose ist der Ausgangsstoff der Glykolyse: Ihr Abbau zu Pyruvat liefert ATP und lädt NAD⁺ zu NADH, auch ohne Sauerstoff. gesicherte Physiologie Quelle 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Glucose in die Zelle, entsteht mehr Pyruvat, als die Mitochondrien aufnehmen; ein Teil geht über die Laktat-Dehydrogenase in Laktat über, auch bei genug Sauerstoff.

zu wenig — Kommt wenig Glucose an, entsteht weniger Pyruvat; Gewebe wie Herz und Gehirn können dann Laktat aus dem Blut als Brennstoff verwenden.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Pyruvat im Mitochondrium — über den Träger MPC Der Träger MPC bringt Pyruvat durch die innere Membran der Mitochondrien. Dort stehen zwei Wege offen: der Abbau zu Acetyl-CoA und das Auffüllen des Citratzyklus. Acetyl-CoA lenkt dabei, welcher Weg überwiegt. Quelle 2↑ liefert Im Mitochondrium entscheidet sich, ob Pyruvat über den PDH-Komplex abgebaut wird oder über die Pyruvat-Carboxylase den Citratzyklus auffüllt. Acetyl-CoA lenkt: Es bremst den PDH-Komplex und aktiviert die Carboxylase. gesicherte Physiologie Quelle 2, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Pyruvat ins Mitochondrium, hemmt es die Kinasen, die den PDH-Komplex abschalten; der Komplex bleibt aktiv und setzt mehr davon zu Acetyl-CoA um.

zu wenig — Gelangt wenig Pyruvat ins Mitochondrium, bleibt mehr davon im Zellplasma; die Laktat-Dehydrogenase setzt es dann vermehrt zu Laktat um.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 1

Cofaktoren dieses Weges

NAD⁺ — Nimmt in der Glykolyse Wasserstoff auf; die Laktat-Dehydrogenase gibt ihn wieder frei; so läuft die Glykolyse weiter Quelle 1, 2Im ORY-Katalog als Laborwert: NAD⁺ (Nicotinamidadenindinukleotid)
Thiamin (Vitamin B1) — Als Thiamindiphosphat Cofaktor im Pyruvat-Dehydrogenase-Komplex; ist wenig da, staut sich Pyruvat Quelle 2
Liponsäure — Trägt im PDH-Komplex die Acetylgruppe von einem Teilenzym zum nächsten; ohne sie stockt der Komplex Quelle 2
Coenzym A — Nimmt die Acetylgruppe auf; so entsteht Acetyl-CoA für den Citratzyklus Quelle 2
FAD (Vitamin B2) — Cofaktor der Dihydrolipoyl-Dehydrogenase im PDH-Komplex, die die Liponsäure wieder oxidiert Quelle 2
Biotin — Cofaktor der Pyruvat-Carboxylase, die Pyruvat zu Oxalacetat umsetzt; so wird der Zyklus aufgefüllt Quelle 5
Magnesium — Die Pyruvat-Carboxylase arbeitet mit MgATP und Hydrogencarbonat; das ATP liefert die Energie Quelle 5Im ORY-Katalog als Laborwert: Magnesium
Coenzym Q10 — Trägt in der Atmungskette die Elektronen von Komplex I und II weiter; ist wenig da, staut sich NADH Quelle 6Im ORY-Katalog als Laborwert: CoQ10 (Coenzym Q10)

Quellen

Brooks GA. The Science and Translation of Lactate Shuttle Theory. Cell Metab 2018 · PubMed 29617642
Patel MS, Nemeria NS, Furey W et al. The pyruvate dehydrogenase complexes: structure-based function and regulation. J Biol Chem 2014 · PubMed 24798336
Halestrap AP. The monocarboxylate transporter family—Structure and functional characterization. IUBMB Life 2012 · PubMed 22131303
Rui L. Energy metabolism in the liver. Compr Physiol 2014 · PubMed 24692138
Jitrapakdee S, St Maurice M, Rayment I et al. Structure, mechanism and regulation of pyruvate carboxylase. Biochem J 2008 · PubMed 18613815
Wang Y, Lilienfeldt N, Hekimi S. Understanding coenzyme Q. Physiol Rev 2024 · PubMed 38722242

Ganzer Weg: Laktat und Pyruvat