D-Dimere: der Weg im Körper

D-Dimere ist Teil des Weges „Gerinnung und D-Dimere“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von D-Dimere ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: D-Dimere — zwei verbundene D-Domänen. Schneidet Plasmin vernetztes Fibrin, bleiben Stücke übrig, in denen zwei D-Domänen durch Faktor XIIIa verbunden sind. Sie entstehen nur aus Fibrin, das zuvor gebildet und vernetzt wurde. Quelle 5, 3

Kurz erklärt

D-Dimere sind Bruchstücke von quervernetztem Fibrin, dem Eiweißnetz eines Blutgerinnsels. Sie entstehen, wenn das Enzym Plasmin ein Gerinnsel auflöst, und zeigen so, dass Gerinnung und Auflösung im Körper abgelaufen sind.

9 Stationen · 7 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Prothrombin → Thrombin Faktor Xa · Faktor Va, Calcium Faktor Xa spaltet Prothrombin zusammen mit seinem Helfer Faktor Va zu Thrombin. Thrombin ist das zentrale Enzym der Gerinnung. Quelle 1↕ beides, je nach Menge Thrombin macht aus Fibrinogen Fibrin und aktiviert Blutplättchen und Faktor XIII. An Thrombomodulin gebunden schaltet es dagegen das bremsende Protein C an. gesicherte Physiologie Quelle 1, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel Thrombin, wird rasch viel Fibrin gebildet; Antithrombin fängt freies Thrombin ab.

zu wenig — Entsteht wenig Thrombin, bildet sich weniger Fibrin, und ein Pfropf bleibt locker.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Fibrinogen → Fibrin Thrombin Ohne die abgespaltenen Stücke lagern sich die Moleküle Ende an Ende und Seite an Seite zusammen. So entstehen Fäden, die Blutzellen festhalten. Quelle 2↑ liefert Fibrinfäden liefern das Gerüst, das den Pfropf aus Blutplättchen an der Verletzung festigt. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bildet sich viel Fibrin, wird das Netz dicht und fest.

zu wenig — Bildet sich wenig Fibrin, bleibt der Pfropf weich und löst sich leichter.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Fibrin → Fibrin-Netz Faktor XIIIa · Calcium Faktor XIIIa verknüpft benachbarte Fibrinfäden fest miteinander, vor allem zwischen ihren D-Domänen. Das macht das Netz stabil und schwerer auflösbar. Quelle 3↑ liefert Die Quervernetzung liefert Festigkeit: Das Netz hält Druck stand und wird von Plasmin langsamer zerlegt. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird stark vernetzt, widersteht das Netz der Auflösung länger.

zu wenig — Ist Faktor XIII wenig aktiv, bleibt das Netz lose und wird rascher abgebaut.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
Plasminogen → Plasmin t-PA, u-PA Die Aktivatoren t-PA und u-PA wandeln Plasminogen in Plasmin um. Plasmin zerschneidet das Fibrinnetz in lösliche Bruchstücke. Quelle 4↓ zehrt Plasmin baut das Gerinnsel ab, sobald das Gefäß verschlossen ist. Gebremst wird es durch α2-Antiplasmin, seine Aktivatoren durch PAI-1. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel Plasmin, wird Fibrin rasch abgebaut, und ein Gerinnsel hält kürzer.

zu wenig — Entsteht wenig Plasmin, bleibt Fibrin länger liegen.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
Fibrin-Netz → D-Dimere Plasmin Schneidet Plasmin vernetztes Fibrin, bleiben Stücke übrig, in denen zwei D-Domänen durch Faktor XIIIa verbunden sind. Sie entstehen nur aus Fibrin, das zuvor gebildet und vernetzt wurde. Quelle 5, 3↓ zehrt D-Dimere haben keine bekannte eigene Aufgabe. Sie sind Reste des aufgelösten Netzes und zeigen, dass Gerinnung und Auflösung zugleich abgelaufen sind. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird viel Fibrin gebildet und wieder aufgelöst, etwa nach Operationen, in der Schwangerschaft oder bei Entzündungen, steigen D-Dimere an.

zu wenig — Wird wenig Fibrin gebildet oder aufgelöst, entstehen wenige D-Dimere; gerinnungshemmende Arzneimittel verringern ihre Bildung.

gesicherte Physiologie · Quelle 5
D-Dimere → Ausscheidung D-Dimere werden innerhalb von Stunden über die Nieren und durch Fresszellen aus dem Blut entfernt. Ihre Menge zeigt daher vor allem, was zuletzt geschehen ist. Quelle 5↓ zehrt Die Ausscheidung entzieht dem Blut laufend D-Dimere; ohne neue Bildung sinkt ihre Menge rasch. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Werden D-Dimere rasch entfernt, fällt die Menge nach einem Ereignis bald wieder ab.

zu wenig — Filtern die Nieren langsamer, bleiben D-Dimere länger im Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 5

Weitere Stationen

Prothrombin — Vitamin-K-abhängig gebildet Prothrombin wird in der Leber gebildet. Dabei werden mit Vitamin K Glutamatreste umgebaut, die Calcium binden; nur so kann es an Membranen aktiviert werden. Quelle 6, 1↑ liefert Prothrombin ist der Vorrat, aus dem bei Bedarf Thrombin entsteht. Umgesetzt wird es an der Oberfläche aktivierter Blutplättchen, also dort, wo eine Verletzung liegt. gesicherte Physiologie Quelle 1, 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist reichlich Prothrombin vorhanden, kann an einer Verletzung rasch viel Thrombin entstehen.

zu wenig — Wird Prothrombin ohne Vitamin K gebildet, fehlen ihm die Calcium-Bindestellen, und es wird an Membranen kaum aktiviert.

gesicherte Physiologie · Quelle 6, 1
Fibrinogen — gelöst im Plasma Fibrinogen ist ein großes, im Blut gelöstes Eiweiß aus der Leber. Thrombin spaltet kleine Stücke davon ab. Quelle 2↑ liefert Fibrinogen liefert den Baustoff des Gerinnsels. Nach der Spaltung lagern sich die Moleküle von selbst zu Fäden zusammen. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Fibrinogen im Blut, entstehen dichtere Fibrinnetze.

zu wenig — Ist wenig Fibrinogen da, bilden sich dünnere, lockerere Netze.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Plasminogen — aus der Leber Plasminogen ist die Vorstufe des Enzyms Plasmin. Es lagert sich zusammen mit seinem Aktivator t-PA an Lysinreste des Fibrins an. Quelle 4↑ liefert Plasminogen liefert den Vorrat für die Auflösung. Weil es am Fibrin selbst aktiviert wird, wirkt Plasmin vor allem dort, wo ein Gerinnsel liegt. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Plasminogen am Fibrin gebunden, entsteht dort mehr Plasmin.

zu wenig — Ist wenig Plasminogen da, löst sich ein Gerinnsel langsamer auf.

gesicherte Physiologie · Quelle 4

Cofaktoren dieses Weges

Vitamin K — Nötig, damit in der Leber Glutamatreste von Prothrombin und weiteren Faktoren zu Calcium bindenden Gla-Resten werden Quelle 6
Calcium — Bindet an die Gla-Reste und verankert die Faktoren an Membranen; gebraucht auch von Faktor XIIIa Quelle 6, 3
Glutamat — Aminosäurereste in Prothrombin, die mit Vitamin K zu Calcium bindenden Gla-Resten umgebaut werden Quelle 6Im ORY-Katalog als Laborwert: Glutamat
Glutamin — Faktor XIIIa verknüpft Glutaminreste eines Fibrinfadens mit Lysinresten des nächsten Quelle 3Im ORY-Katalog als Laborwert: Glutamin
Lysin — Lysinreste am Fibrin sind Andockstellen für Plasminogen und t-PA und Partner der Vernetzung durch Faktor XIIIa Quelle 4, 3Im ORY-Katalog als Laborwert: Lysin

Was auf diesen Weg einwirkt

Faktor-Xa-Hemmer — Arzneimittel wie Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban binden Faktor Xa und hemmen ihn. So entsteht weniger Thrombin und weniger Fibrin. Quelle 7

Quellen

Palta S, Saroa R, Palta A. Overview of the coagulation system. Indian J Anaesth 2014 · PubMed 25535411
Weisel JW, Litvinov RI. Fibrin Formation, Structure and Properties. Subcell Biochem 2017 · PubMed 28101869
Muszbek L, Bereczky Z, Bagoly Z et al. Factor XIII: a coagulation factor with multiple plasmatic and cellular functions. Physiol Rev 2011 · PubMed 21742792
Chapin JC, Hajjar KA. Fibrinolysis and the control of blood coagulation. Blood Rev 2015 · PubMed 25294122
Adam SS, Key NS, Greenberg CS. D-dimer antigen: current concepts and future prospects. Blood 2009 · PubMed 19008457
Bandyopadhyay PK. Vitamin K-dependent gamma-glutamylcarboxylation: an ancient posttranslational modification. Vitam Horm 2008 · PubMed 18374194
Chan NC, Weitz JI. Antithrombotic Agents. Circ Res 2019 · PubMed 30702990

Ganzer Weg: Gerinnung und D-Dimere