Gerinnung und D-Dimere: der Weg im Körper

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg hinter dem Laborwert D-Dimere: welche Stationen aufeinander folgen, welche Enzyme den Schritt machen und welche Cofaktoren sie dafür brauchen. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

D-Dimere sind Bruchstücke von quervernetztem Fibrin, dem Eiweißnetz eines Blutgerinnsels. Sie entstehen, wenn das Enzym Plasmin ein Gerinnsel auflöst, und zeigen so, dass Gerinnung und Auflösung im Körper abgelaufen sind.

9 Stationen · 7 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Prothrombin → Thrombin Faktor Xa · Faktor Va, Calcium Faktor Xa spaltet Prothrombin zusammen mit seinem Helfer Faktor Va zu Thrombin. Thrombin ist das zentrale Enzym der Gerinnung. Quelle 1↕ beides, je nach Menge Thrombin macht aus Fibrinogen Fibrin und aktiviert Blutplättchen und Faktor XIII. An Thrombomodulin gebunden schaltet es dagegen das bremsende Protein C an. gesicherte Physiologie Quelle 1, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel Thrombin, wird rasch viel Fibrin gebildet; Antithrombin fängt freies Thrombin ab.

zu wenig — Entsteht wenig Thrombin, bildet sich weniger Fibrin, und ein Pfropf bleibt locker.

gesicherte Physiologie · Quelle 1
Fibrinogen → Fibrin Thrombin Ohne die abgespaltenen Stücke lagern sich die Moleküle Ende an Ende und Seite an Seite zusammen. So entstehen Fäden, die Blutzellen festhalten. Quelle 2↑ liefert Fibrinfäden liefern das Gerüst, das den Pfropf aus Blutplättchen an der Verletzung festigt. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bildet sich viel Fibrin, wird das Netz dicht und fest.

zu wenig — Bildet sich wenig Fibrin, bleibt der Pfropf weich und löst sich leichter.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Fibrin → Fibrin-Netz Faktor XIIIa · Calcium Faktor XIIIa verknüpft benachbarte Fibrinfäden fest miteinander, vor allem zwischen ihren D-Domänen. Das macht das Netz stabil und schwerer auflösbar. Quelle 3↑ liefert Die Quervernetzung liefert Festigkeit: Das Netz hält Druck stand und wird von Plasmin langsamer zerlegt. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird stark vernetzt, widersteht das Netz der Auflösung länger.

zu wenig — Ist Faktor XIII wenig aktiv, bleibt das Netz lose und wird rascher abgebaut.

gesicherte Physiologie · Quelle 3
Plasminogen → Plasmin t-PA, u-PA Die Aktivatoren t-PA und u-PA wandeln Plasminogen in Plasmin um. Plasmin zerschneidet das Fibrinnetz in lösliche Bruchstücke. Quelle 4↓ zehrt Plasmin baut das Gerinnsel ab, sobald das Gefäß verschlossen ist. Gebremst wird es durch α2-Antiplasmin, seine Aktivatoren durch PAI-1. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entsteht viel Plasmin, wird Fibrin rasch abgebaut, und ein Gerinnsel hält kürzer.

zu wenig — Entsteht wenig Plasmin, bleibt Fibrin länger liegen.

gesicherte Physiologie · Quelle 4
Fibrin-Netz → D-Dimere Plasmin Schneidet Plasmin vernetztes Fibrin, bleiben Stücke übrig, in denen zwei D-Domänen durch Faktor XIIIa verbunden sind. Sie entstehen nur aus Fibrin, das zuvor gebildet und vernetzt wurde. Quelle 5, 3↓ zehrt D-Dimere haben keine bekannte eigene Aufgabe. Sie sind Reste des aufgelösten Netzes und zeigen, dass Gerinnung und Auflösung zugleich abgelaufen sind. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird viel Fibrin gebildet und wieder aufgelöst, etwa nach Operationen, in der Schwangerschaft oder bei Entzündungen, steigen D-Dimere an.

zu wenig — Wird wenig Fibrin gebildet oder aufgelöst, entstehen wenige D-Dimere; gerinnungshemmende Arzneimittel verringern ihre Bildung.

gesicherte Physiologie · Quelle 5
D-Dimere → Ausscheidung D-Dimere werden innerhalb von Stunden über die Nieren und durch Fresszellen aus dem Blut entfernt. Ihre Menge zeigt daher vor allem, was zuletzt geschehen ist. Quelle 5↓ zehrt Die Ausscheidung entzieht dem Blut laufend D-Dimere; ohne neue Bildung sinkt ihre Menge rasch. gesicherte Physiologie Quelle 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Werden D-Dimere rasch entfernt, fällt die Menge nach einem Ereignis bald wieder ab.

zu wenig — Filtern die Nieren langsamer, bleiben D-Dimere länger im Blut.

gesicherte Physiologie · Quelle 5

Weitere Stationen

Prothrombin — Vitamin-K-abhängig gebildet Prothrombin wird in der Leber gebildet. Dabei werden mit Vitamin K Glutamatreste umgebaut, die Calcium binden; nur so kann es an Membranen aktiviert werden. Quelle 6, 1↑ liefert Prothrombin ist der Vorrat, aus dem bei Bedarf Thrombin entsteht. Umgesetzt wird es an der Oberfläche aktivierter Blutplättchen, also dort, wo eine Verletzung liegt. gesicherte Physiologie Quelle 1, 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist reichlich Prothrombin vorhanden, kann an einer Verletzung rasch viel Thrombin entstehen.

zu wenig — Wird Prothrombin ohne Vitamin K gebildet, fehlen ihm die Calcium-Bindestellen, und es wird an Membranen kaum aktiviert.

gesicherte Physiologie · Quelle 6, 1
Fibrinogen — gelöst im Plasma Fibrinogen ist ein großes, im Blut gelöstes Eiweiß aus der Leber. Thrombin spaltet kleine Stücke davon ab. Quelle 2↑ liefert Fibrinogen liefert den Baustoff des Gerinnsels. Nach der Spaltung lagern sich die Moleküle von selbst zu Fäden zusammen. gesicherte Physiologie Quelle 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Fibrinogen im Blut, entstehen dichtere Fibrinnetze.

zu wenig — Ist wenig Fibrinogen da, bilden sich dünnere, lockerere Netze.

gesicherte Physiologie · Quelle 2
Plasminogen — aus der Leber Plasminogen ist die Vorstufe des Enzyms Plasmin. Es lagert sich zusammen mit seinem Aktivator t-PA an Lysinreste des Fibrins an. Quelle 4↑ liefert Plasminogen liefert den Vorrat für die Auflösung. Weil es am Fibrin selbst aktiviert wird, wirkt Plasmin vor allem dort, wo ein Gerinnsel liegt. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Plasminogen am Fibrin gebunden, entsteht dort mehr Plasmin.

zu wenig — Ist wenig Plasminogen da, löst sich ein Gerinnsel langsamer auf.

gesicherte Physiologie · Quelle 4

Cofaktoren dieses Weges

Vitamin K — Nötig, damit in der Leber Glutamatreste von Prothrombin und weiteren Faktoren zu Calcium bindenden Gla-Resten werden Quelle 6
Calcium — Bindet an die Gla-Reste und verankert die Faktoren an Membranen; gebraucht auch von Faktor XIIIa Quelle 6, 3
Glutamat — Aminosäurereste in Prothrombin, die mit Vitamin K zu Calcium bindenden Gla-Resten umgebaut werden Quelle 6Im ORY-Katalog als Laborwert: Glutamat
Glutamin — Faktor XIIIa verknüpft Glutaminreste eines Fibrinfadens mit Lysinresten des nächsten Quelle 3Im ORY-Katalog als Laborwert: Glutamin
Lysin — Lysinreste am Fibrin sind Andockstellen für Plasminogen und t-PA und Partner der Vernetzung durch Faktor XIIIa Quelle 4, 3Im ORY-Katalog als Laborwert: Lysin

Was auf diesen Weg einwirkt

Faktor-Xa-Hemmer — Arzneimittel wie Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban binden Faktor Xa und hemmen ihn. So entsteht weniger Thrombin und weniger Fibrin. Quelle 7

Quellen

Palta S, Saroa R, Palta A. Overview of the coagulation system. Indian J Anaesth 2014 · PubMed 25535411
Weisel JW, Litvinov RI. Fibrin Formation, Structure and Properties. Subcell Biochem 2017 · PubMed 28101869
Muszbek L, Bereczky Z, Bagoly Z et al. Factor XIII: a coagulation factor with multiple plasmatic and cellular functions. Physiol Rev 2011 · PubMed 21742792
Chapin JC, Hajjar KA. Fibrinolysis and the control of blood coagulation. Blood Rev 2015 · PubMed 25294122
Adam SS, Key NS, Greenberg CS. D-dimer antigen: current concepts and future prospects. Blood 2009 · PubMed 19008457
Bandyopadhyay PK. Vitamin K-dependent gamma-glutamylcarboxylation: an ancient posttranslational modification. Vitam Horm 2008 · PubMed 18374194
Chan NC, Weitz JI. Antithrombotic Agents. Circ Res 2019 · PubMed 30702990