Butyrat (Buttersäure): der Weg im Körper

Butyrat (Buttersäure) ist Teil des Weges „Darmmikrobiom“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Butyrat (Buttersäure) ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Butyrat — bleibt meist im Darm. Butyrat bilden vor allem Bakterien der Gattungen Faecalibacterium und Roseburia, meist aus zwei Bausteinen Acetyl-CoA. In der Darmzelle ist es vor allem Brennstoff. Quelle 5

Kurz erklärt

Das Darmmikrobiom ist die Gemeinschaft der Bakterien im Dickdarm. Sie vergären Ballaststoffe, die menschliche Enzyme nicht spalten können, zu kurzkettigen Fettsäuren wie Acetat, Propionat und Butyrat. Butyrat ist Brennstoff der Darmzellen, Acetat und Propionat wirken als Signal.

13 Stationen · 8 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Stuhlprobe → Bakterien-DNA Aufschluss Im Labor werden die Zellhüllen aufgebrochen und die DNA herausgelöst. Wie gut das bei festen Hüllen gelingt, beeinflusst schon hier das Ergebnis. Quelle 1
Bakterien-DNA → 16S-rRNA-Gen Polymerase (PCR) · Primer Ein Gen kommt in allen Bakterien vor und unterscheidet sich doch zwischen den Arten: das 16S-rRNA-Gen. Eine Polymerase vervielfältigt einen Abschnitt daraus. Quelle 1
16S-rRNA-Gen → Artenliste Sequenzierung Die Sequenzen werden gelesen und mit einer Datenbank verglichen. Daraus entsteht eine Liste der gefundenen Gruppen und ihrer Häufigkeit — je nach Abschnitt bis zur Gattung, selten bis zur Art. Quelle 1
Artenliste → Shannon-Index Berechnung Der Shannon-Index fasst zwei Dinge in einer Zahl zusammen: wie viele Gruppen vorkommen und wie gleichmäßig sie verteilt sind. Er beschreibt eine Probe, er bewertet sie nicht. Quelle 2
Artenliste → Dysbiose-Index Berechnung Ein Dysbiose-Index vergleicht das Muster ausgewählter Bakteriengruppen mit dem Muster einer Vergleichsgruppe und drückt den Abstand als Zahl aus. Welche Gruppen einfließen, legt das jeweilige Labor fest. Quelle 3
Ballaststoffe → Kurzkettige Fettsäuren Bakterien-Enzyme Bakterien vergären die Ballaststoffe ohne Sauerstoff. Dabei entstehen vor allem drei kurzkettige Fettsäuren: Acetat, Propionat und Butyrat. Sie sind Brennstoff für die Darmzellen und Signal für den Körper. Quelle 4, 5↑ liefert Kurzkettige Fettsäuren sind Brennstoff und Signal zugleich: Die Schleimhaut nimmt sie auf und verwertet sie, Rezeptoren melden sie weiter, und als Säuren senken sie den pH-Wert im Darminhalt. gesicherte Physiologie Quelle 4, 5
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entstehen viele kurzkettige Fettsäuren, sinkt der pH-Wert im Dickdarm; das bremst säureempfindliche Bakteriengruppen und verschiebt die Gemeinschaft hin zu Butyratbildnern.

zu wenig — Entstehen wenige kurzkettige Fettsäuren, bekommen die Darmzellen weniger Brennstoff, und die Rezeptoren FFAR2 und FFAR3 erhalten seltener das Signal, über das der Körper die Vergärung bemerkt.

in Studien beobachtet · Quelle 5
Kurzkettige Fettsäuren → Butyrat Butyrat bilden vor allem Bakterien der Gattungen Faecalibacterium und Roseburia, meist aus zwei Bausteinen Acetyl-CoA. In der Darmzelle ist es vor allem Brennstoff. Quelle 5↑ liefert Butyrat ist vor allem Brennstoff für die Dickdarmschleimhaut. Ein Teil wirkt in der Zelle als Hemmer der Histon-Deacetylasen und verändert so, welche Gene abgelesen werden. in Studien beobachtet Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird viel Butyrat gebildet, verbrauchen es die Darmzellen zum großen Teil selbst; nur wenig erreicht über die Pfortader die Leber und das übrige Blut.

zu wenig — Wird wenig Butyrat gebildet, etwa weil Faecalibacterium und Roseburia selten sind, haben die Darmzellen weniger davon als Brennstoff; im Tiermodell ohne Darmbakterien fehlt ihnen dann Energie.

in Studien beobachtet · Quelle 4, 5, 6
Kurzkettige Fettsäuren → Propionat Propionat entsteht auf mehreren Wegen, etwa über Succinat. Über die Pfortader erreicht es die Leber und dient dort als Baustein für neue Glucose. Im Succinat-Weg braucht seine Bildung Vitamin B12. Quelle 5, 4↑ liefert Propionat liefert der Leber Kohlenstoff für die Neubildung von Glucose und bindet an FFAR2 und FFAR3. Im Succinat-Weg der Bakterien braucht seine Bildung Vitamin B12. gesicherte Physiologie Quelle 4, 7, 8
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt viel Propionat in der Leber an, wird es dort weitgehend verwertet; nur ein kleiner Teil erreicht den übrigen Körper.

zu wenig — Ist im Darm wenig Vitamin B12 verfügbar, stockt im Succinat-Weg der Schritt durch die Methylmalonyl-CoA-Mutase, und dieser Weg trägt weniger Propionat bei.

in Studien beobachtet · Quelle 4, 8, 5
Kurzkettige Fettsäuren → Acetat Acetat ist mengenmäßig die größte der drei Fettsäuren. Es gelangt ins Blut und wird in Geweben als Brennstoff und als Baustein verwendet. Im Darm verwerten Butyratbildner einen Teil davon. Quelle 4↑ liefert Acetat liefert Geweben Acetyl-CoA als Brennstoff und als Baustein für Fette und Cholesterin; im Darm dient es Butyratbildnern als Ausgangsstoff. Über FFAR2 und FFAR3 wirkt es zudem als Signal. gesicherte Physiologie Quelle 4, 5, 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel Acetat im Darm, nehmen butyratbildende Bakterien einen Teil davon auf und bauen ihn über die CoA-Transferase in Butyrat ein; dieser Teil geht nicht ins Blut.

zu wenig — Wird wenig Acetat gebildet, fehlt den Butyratbildnern ein Teil ihres Ausgangsstoffs, und den Geweben steht weniger Acetat aus dem Darm zur Verfügung.

in Studien beobachtet · Quelle 5, 4
Butyrat → Energie der Darmzelle β-Oxidation · NAD⁺ Die Zellen der Dickdarmschleimhaut verbrennen Butyrat in ihren Mitochondrien; es ist ihre wichtigste Energiequelle. Der Sauerstoffverbrauch dabei hält den Darminhalt sauerstoffarm. Kommt wenig Butyrat an, fehlt ihnen Energie. Quelle 6↑ liefert Butyrat liefert in den Mitochondrien über die β-Oxidation NADH für die Atmungskette und so ATP. Im Tiermodell deckt es den größten Teil des Energiebedarfs der Dickdarmzellen. in Studien beobachtet Quelle 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommt mehr Butyrat an, als die Mitochondrien verbrennen, bleibt ein Teil in der Zelle und hemmt dort Histon-Deacetylasen; das verändert, welche Gene abgelesen werden.

zu wenig — Kommt wenig Butyrat an, sinken in den Darmzellen NADH und ATP; im Tiermodell ohne Darmbakterien bauen die Zellen dann eigene Bestandteile ab (Autophagie), bis Butyrat wieder ankommt.

in Studien beobachtet · Quelle 4, 6
Propionat → Rezeptoren FFAR2/3 Acetat und Propionat binden an die Rezeptoren FFAR2 und FFAR3 auf Darmzellen, Immunzellen und Nervenenden. Darüber erreicht die Information, was im Darm vergoren wird, den übrigen Körper. Je nach Zelltyp schalten sie Vorgänge an oder ab. Quelle 7↕ beides, je nach Menge FFAR2 und FFAR3 übersetzen die Fettsäuren in Zellsignale: In Darmzellen lösen sie die Abgabe der Hormone GLP-1 und PYY aus, in Fettzellen bremsen sie über Gi-Proteine den Fettabbau. Der Zelltyp bestimmt die Richtung. in Studien beobachtet Quelle 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Binden viele Fettsäuren, werden die Rezeptoren häufiger aktiviert; die L-Zellen des Darms geben mehr GLP-1 und PYY ab, und Immunzellen verändern ihre Botenstoffabgabe.

zu wenig — Binden wenige Fettsäuren, bleiben die Rezeptoren meist unbesetzt; im Tiermodell ohne FFAR2 oder FFAR3 fallen die Hormonabgabe aus dem Darm und die Signale an Immunzellen schwächer aus.

in Studien beobachtet · Quelle 7
Acetat → Rezeptoren FFAR2/3 Acetat und Propionat binden an die Rezeptoren FFAR2 und FFAR3 auf Darmzellen, Immunzellen und Nervenenden. Darüber erreicht die Information, was im Darm vergoren wird, den übrigen Körper. Je nach Zelltyp schalten sie Vorgänge an oder ab. Quelle 7↕ beides, je nach Menge FFAR2 und FFAR3 übersetzen die Fettsäuren in Zellsignale: In Darmzellen lösen sie die Abgabe der Hormone GLP-1 und PYY aus, in Fettzellen bremsen sie über Gi-Proteine den Fettabbau. Der Zelltyp bestimmt die Richtung. in Studien beobachtet Quelle 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Binden viele Fettsäuren, werden die Rezeptoren häufiger aktiviert; die L-Zellen des Darms geben mehr GLP-1 und PYY ab, und Immunzellen verändern ihre Botenstoffabgabe.

zu wenig — Binden wenige Fettsäuren, bleiben die Rezeptoren meist unbesetzt; im Tiermodell ohne FFAR2 oder FFAR3 fallen die Hormonabgabe aus dem Darm und die Signale an Immunzellen schwächer aus.

in Studien beobachtet · Quelle 7

Weitere Stationen

Stuhlprobe — Abbild des Dickdarms Eine Stuhlprobe enthält Bakterien aus dem Dickdarm und deren Erbgut. Sie bildet vor allem ab, was im Darminneren lebt, weniger das, was in der Schleimschicht sitzt. Quelle 1
Ballaststoffe — unverdaut im Dickdarm Ballaststoffe erreichen den Dickdarm unzerlegt: Menschliche Enzyme können ihre Bindungen nicht spalten, viele Darmbakterien schon. Welche ankommen, bestimmt mit, welche Bakteriengruppen wachsen. Quelle 4↑ liefert Ballaststoffe sind der Ausgangsstoff der Vergärung im Dickdarm. Welche und wie viele ankommen, bestimmt, welche Bakteriengruppen wachsen und wie viel kurzkettige Fettsäuren entstehen. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommen viele Ballaststoffe an, wird mehr vergoren, und die entstehenden Säuren senken den pH-Wert im vorderen Dickdarm; in Versuchen begünstigt das butyratbildende Gruppen.

zu wenig — Kommen wenige Ballaststoffe an, haben die vergärenden Bakterien wenig Ausgangsstoff; es entstehen weniger kurzkettige Fettsäuren, und Gruppen, die auf Ballaststoffe angewiesen sind, nehmen ab.

in Studien beobachtet · Quelle 5, 4

Cofaktoren dieses Weges

Coenzym A — Butyrat entsteht aus zwei Bausteinen Acetyl-CoA; die Zwischenstufen sind an CoA gebunden; zuletzt wird CoA wieder frei Quelle 5
Acetat — Wird bei der Butyrat-Bildung über eine CoA-Transferase mit einbezogen und so dem Darminhalt entzogen Quelle 5
Vitamin B12 — Cofaktor der Methylmalonyl-CoA-Mutase im Succinat-Weg zum Propionat; ist wenig da, stockt dieser Schritt Quelle 8
NAD⁺ — Nimmt beim Abbau des Butyrats in den Darmzellen Wasserstoff auf und gibt ihn an die Atmungskette weiter Quelle 6Im ORY-Katalog als Laborwert: NAD⁺ (Nicotinamidadenindinukleotid)

Quellen

Johnson JS, Spakowicz DJ et al. Evaluation of 16S rRNA gene sequencing for species and strain-level microbiome analysis. Nat Commun 2019 · PubMed 31695033
Kers JG, Saccenti E. The Power of Microbiome Studies: Some Considerations on Which Alpha and Beta Metrics to Use and How to Report Results. Front Microbiol 2021 · PubMed 35310396
Casén C, Vebø HC et al. Deviations in human gut microbiota: a novel diagnostic test for determining dysbiosis in patients with IBS or IBD. Aliment Pharmacol Ther 2015 · PubMed 25973666
Koh A, De Vadder F et al. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell 2016 · PubMed 27259147
Louis P, Flint HJ. Formation of propionate and butyrate by the human colonic microbiota. Environ Microbiol 2017 · PubMed 27928878
Donohoe DR, Garge N et al. The microbiome and butyrate regulate energy metabolism and autophagy in the mammalian colon. Cell Metab 2011 · PubMed 21531334
Kimura I, Ichimura A et al. Free Fatty Acid Receptors in Health and Disease. Physiol Rev 2020 · PubMed 31487233
Degnan PH, Taga ME, Goodman AL. Vitamin B12 as a modulator of gut microbial ecology. Cell Metab 2014 · PubMed 25440056

Ganzer Weg: Darmmikrobiom