Prednisolon: der Weg im Körper

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg des Wirkstoffs Prednisolon: wo er im Körper ankommt, an welcher Stelle er eingreift und welche Schritte davon berührt werden. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Prednisolon ist ein künstliches Glucocorticoid. Es blockiert nichts — es bindet denselben Empfänger wie das körpereigene Cortisol und schaltet ihn an. Der Rezeptor wandert in den Zellkern und regelt dort das Ablesen vieler Gene mit.

Worum es geht

Cortisol ist ein körpereigenes Steroidhormon. Sein Weg hat drei Enden, die hier zusammenkommen:

Cortisol bindet in der Zelle an den Glucocorticoid-Rezeptor. Der Rezeptor wandert in den Zellkern und regelt dort das Ablesen vieler Gene mit.
Cortisol meldet sich selbst zurück: Es bremst im Hypothalamus die Abgabe von CRH und in der Hirnanhangdrüse die von ACTH. Ohne CRH und ACTH bildet die Nebennierenrinde weniger Cortisol.
Derselbe Rezeptor sitzt auch in der Darmwand, wo Calcium aufgenommen wird, und in allen Zellen des Knochens.

Prednisolon bindet denselben Rezeptor. Damit greift auch dieselbe Rückkopplung: Solange Prednisolon da ist, erreichen weniger CRH und ACTH die Nebennierenrinde, und sie bildet weniger eigenes Cortisol — die Fachinformation beschreibt das als Unterdrückung der körpereigenen Corticosteroide. In der Darmwand sind unter Prednisolon weniger TRPV6 und Calbindin beschrieben, die beiden Eiweiße, die Calcium aus dem Darm hereinholen; die Fachinformation nennt zusätzlich eine vermehrte Calcium-Abgabe über den Harn. In den Knochenzellen sitzt derselbe Rezeptor. Blockiert wird auf diesem Weg nichts: Der Rezeptor wird angeschaltet, nicht gehemmt — deshalb wirkt Prednisolon überall dort, wo er sitzt.

Was das im Einzelfall bedeutet, hängt von vielen Dingen ab und gehört in ein Gespräch mit einer Ärztin, einem Arzt oder einer Heilpraktikerin.

Quelle 1, 2, 3, 6, 7, 8, 11

15 Stationen · 12 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

Prednison → Prednisolon 11β-HSD1 Im Körper wird Prednison vollständig zu Prednisolon umgebaut. Zwischen der Keto- und der OH-Form stellen die Enzyme 11β-HSD1 und 11β-HSD2 um; dieselben Enzyme führen auch Cortison und Cortisol ineinander über. Quelle 4, 11
Prednisolon → Im Blut Im Blut ist ein Teil des Stoffs an das Transporteiweiß CBG und an Albumin gebunden. CBG trägt auch das körpereigene Cortisol; nur der ungebundene Anteil tritt in die Zellen über. Quelle 5
Im Blut → Abbau in der Leber Die Leber baut Prednisolon weiter um. Die Abbauprodukte verlassen den Körper über den Harn, dort als Schwefelsäure- und Glucuronsäure-Verbindungen. Quelle 11
Am Rezeptor → Im Zellkern · Hsp90 löst sich Mit dem gebundenen Stoff löst sich der Rezeptor von den Helferproteinen und wandert in den Zellkern. Dort setzt er sich an bestimmte DNA-Abschnitte und bremst zusätzlich andere Genschalter wie NF-κB und AP-1. Quelle 1
Im Zellkern → Genablesung Auf diesem Weg wirkt der Rezeptor auf das Ablesen zahlreicher Gene ein — im Immunsystem, im Zwischenstoffwechsel, in der Darmwand und im Knochen. Quelle 1, 7
CRH → ACTH CRH-Rezeptor CRH erreicht über feine Blutgefäße die Hirnanhangdrüse. Dort bindet es an seinen Rezeptor und löst die Abgabe des Hormons ACTH ins Blut aus. Quelle 2
ACTH → Eigenes Cortisol MC2-Rezeptor ACTH bindet in der Nebennierenrinde an den Rezeptor MC2R. Daraufhin baut die Rinde Cholesterin über mehrere Schritte zu Cortisol um und gibt es ins Blut ab. Quelle 2
Calcium aus der Nahrung → TRPV6 in der Darmwand TRPV6 · Calcitriol Der Kanal TRPV6 führt Calcium in die Darmzelle. Wie viel davon gebildet wird, regelt Calcitriol — die aktive Form des Vitamin D — über den Zellkern. Quelle 8
TRPV6 in der Darmwand → Calcium im Blut Calbindin, PMCA1b Calbindin trägt Calcium durch die Zelle, die Pumpe PMCA1b gibt es ans Blut ab. In Versuchen an Mäusen lagen unter Prednisolon TRPV6 und Calbindin im Zwölffingerdarm geringer vor; die Fachinformation nennt zudem eine vermehrte Calcium-Abgabe über den Harn. Quelle 6, 8, 11
Osteozyten → Osteoblasten · Sclerostin, Wnt-System Sclerostin bremst das Wnt-System, über das Osteoblasten aus Vorläuferzellen heranreifen. Beschrieben ist, dass Glucocorticoide Reifung, Tätigkeit und Überleben der Osteoblasten dämpfen. Quelle 7

Was dieser Wirkstoff berührt

Cortisol — Bindet denselben Rezeptor; über die Rückkopplung bilden Hypothalamus und Hirnanhangdrüse weniger CRH und ACTH Quelle 1, 2, 3
Calcium — In der Darmwand sind unter Prednisolon weniger TRPV6 und Calbindin beschrieben — die Eiweiße, die Calcium aufnehmen Quelle 6, 8
Kalium — Die Fachinformation nennt eine geringe mineralocorticoide Wirkung: mehr Natrium in die Zellen, weniger Kalium darin Quelle 11
Natrium — Dieselbe mineralocorticoide Wirkung lässt nach Angabe der Fachinformation mehr Natrium in die Zellen eintreten Quelle 11

Was an diesen Schritten beteiligt ist

Vitamin D — Calcitriol, die aktive Form, steuert die Bildung von TRPV6 und Calbindin in der Darmwand Quelle 8
Zink — Baustein der beiden Zinkfinger, mit denen der Glucocorticoid-Rezeptor an die DNA bindet Quelle 9, 1

Was die Fachinformation nennt

Die Fachinformation dieses Wirkstoffs stammt aus einer älteren Zulassungsform. Sie führt die gemeldeten Reaktionen nach Organsystem auf und nennt dazu weder Häufigkeiten noch eine Vergleichs- oder Scheinpräparat-Gruppe. Die Tabelle gibt deshalb nur wieder, was dort unter der jeweiligen Überschrift steht.

So liest sich diese Tabelle: Sie enthält keine Zahlen, weil die Fachinformation keine nennt. Ohne eine Vergleichsgruppe lässt sich weder sagen, wie oft eine Reaktion auftritt, noch ob sie ohne den Wirkstoff seltener wäre — die Liste sagt nur, was gemeldet wurde, geordnet nach Organsystem.

	Was die Fachinformation dort aufführt
Flüssigkeit und Salze	Natrium-Rückhalt, Wasser-Rückhalt, Herzschwäche bei dafür anfälligen Menschen, Kalium-Verlust, hypokaliämische Alkalose, zu hoher Druck im Kreislauf
Muskeln und Knochen	Muskelschwäche, Steroid-Myopathie, Verlust an Muskelmasse, Osteoporose, Wirbelkörperbrüche, aseptische Nekrose an Oberschenkel- und Oberarmkopf, Bruch eines langen Knochens bei Vorschädigung
Magen und Darm	Magengeschwür mit möglichem Durchbruch und Blutung, Bauchspeicheldrüsenentzündung, Blähbauch, Speiseröhrenentzündung mit Geschwüren
Haut	Verzögerte Wundheilung, dünne, verletzliche Haut, punktförmige und flächige Einblutungen, Gesichtsrötung, vermehrtes Schwitzen; Hauttests können schwächer ausfallen
Nervensystem	Krampfanfälle, erhöhter Druck im Schädel mit Stauungspapille, meist nach der Anwendung, Drehschwindel, Kopfschmerz
Hormonsystem	Zyklusstörungen, Cushing-artiges Erscheinungsbild, verlangsamtes Wachstum bei Kindern, verminderte Ansprechbarkeit von Nebennierenrinde und Hirnanhangdrüse — besonders in Zeiten der Belastung, verminderte Kohlenhydrat-Toleranz, Hervortreten eines bis dahin verborgenen Diabetes mellitus, höherer Insulinbedarf bei Menschen mit Diabetes
Augen	Hintere subkapsuläre Linsentrübung, erhöhter Augeninnendruck, Grüner Star, hervortretende Augen
Stoffwechsel	Negative Stickstoffbilanz durch Eiweißabbau

Weil diese Fachinformation keine getrennten Abschnitte für Studien- und Nachzulassungsmeldungen führt, steht alles Genannte in einem einzigen Abschnitt. Der vollständige Wortlaut steht dort.

Quellen

Oakley RH, Cidlowski JA. The biology of the glucocorticoid receptor: new signaling mechanisms in health and disease. J Allergy Clin Immunol 2013 · PubMed 24084075
Herman JP, McKlveen JM, Ghosal S et al. Regulation of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenocortical Stress Response. Compr Physiol 2016 · PubMed 27065163
Priya G, Laway BA, Ayyagari M et al. The Glucocorticoid Taper: A Primer for the Clinicians. Indian J Endocrinol Metab 2024 · PubMed 39371659
Chapman K, Holmes M, Seckl J. 11β-hydroxysteroid dehydrogenases: intracellular gate-keepers of tissue glucocorticoid action. Physiol Rev 2013 · PubMed 23899562
Meyer EJ, Nenke MA, Rankin W et al. Corticosteroid-Binding Globulin: A Review of Basic and Clinical Advances. Horm Metab Res 2016 · PubMed 27214312
Huybers S, Naber TH, Bindels RJ, Hoenderop JG. Prednisolone-induced Ca2+ malabsorption is caused by diminished expression of the epithelial Ca2+ channel TRPV6. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2007 · PubMed 16901990
La Corte R, Trotta F, Adami S. Glucocorticoid receptors and bone. Curr Pharm Des 2010 · PubMed 20977422
Christakos S, Li S, De La Cruz J et al. Vitamin D and the intestine: Review and update. J Steroid Biochem Mol Biol 2020 · PubMed 31655181
Siegel KR, Kassotis CD. Friend and Foe?: Metals as Facilitators and Disruptors of Steroid Nuclear Receptor Signaling. Toxicol Sci 2026 · PubMed 42608812
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Prednisolone Oral Solution USP, DailyMed, Fassung vom 04.09.2026, Abschnitte DESCRIPTION und CLINICAL PHARMACOLOGY · Fachinformation
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Prednisone Delayed-Release Tablets, DailyMed, Fassung vom 12.08.2026, Abschnitte 12.1 Mechanism of Action und 12.3 Pharmacokinetics (Metabolism) · Fachinformation
US-Fachinformation (Vereinigte Staaten): Prednisolone Oral Solution USP, DailyMed, Fassung vom 04.09.2026, Abschnitt ADVERSE REACTIONS · Fachinformation

Stand 2026-09-25. Entwurf, von Claude nach Schema v2 geschrieben; Quellen in PubMed geprüft; fachliche Freigabe offen
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