Enterococcus faecalis: der Weg im Körper

Enterococcus faecalis ist Teil des Weges „Darmbakterien“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Enterococcus faecalis ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Enterococcus faecalis — Milchsäurebakterium. Enterococcus faecalis lebt in kleiner Zahl im Darm. Es wächst mit und ohne Sauerstoff, verträgt Galle und Salz und vergärt Zucker fast nur zu Milchsäure (Laktat). Gegen Cephalosporine ist es von Natur aus unempfindlich. Quelle 11

Kurz erklärt

Darmbakterien wie Bifidobakterien, Laktobazillen, Faecalibacterium und Akkermansia besiedeln vor allem den Dickdarm. Sie vergären Ballaststoffe und Schleimzucker zu kurzkettigen Fettsäuren wie Acetat, Propionat und Butyrat, die Darmzellen als Brennstoff und Signal nutzen.

13 Stationen · 13 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Ballaststoffe → Laktat und Acetat Glykosidasen Bakterielle Glykosidasen spalten die langen Ketten in Zuckerbausteine; die Gärung führt zu Milchsäure, Acetat und Gasen. Andere Arten nehmen diese Zwischenprodukte auf. Quelle 1, 2↑ liefert Laktat und Acetat sind Zwischenprodukte, die Bakterien untereinander weiterreichen: Butyrat-Bildner nehmen Acetat auf, Laktat-Verwerter machen aus Laktat Butyrat oder Propionat. gesicherte Physiologie Quelle 1, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bleibt mehr Laktat übrig, als die Verwerter aufnehmen, sammelt es sich im Darminhalt an und senkt den pH-Wert.

zu wenig — Ist wenig Acetat da, haben Butyrat-Bildner wie Faecalibacterium weniger Ausgangsstoff für den letzten Schritt.

in Studien beobachtet · Quelle 1, 5
Laktat und Acetat → Butyrat Butyryl-CoA-Transf. Butyrat-Bildner übernehmen Acetat und Laktat aus der Nachbarschaft — dieses Weiterreichen heißt Cross-Feeding. Das Enzym Butyryl-CoA:Acetat-CoA-Transferase liefert dabei den letzten Schritt. Ist wenig Acetat da, entsteht weniger Butyrat. Quelle 1, 5↑ liefert Butyrat ist das Endprodukt des Cross-Feedings und liefert den Dickdarmzellen Brennstoff. Ein Monocarboxylat-Transporter bringt es in die Zelle. gesicherte Physiologie Quelle 3, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist mehr Butyrat da, als die Dickdarmzellen verbrennen, gelangt ein Teil davon über die Pfortader zur Leber.

zu wenig — Ist wenig Butyrat da, etwa weil wenig Acetat und Laktat weitergereicht werden, kommt weniger davon an der Darmwand an.

gesicherte Physiologie · Quelle 3, 1, 5
Butyrat → Zellen der Darmwand β-Oxidation · Monocarboxylat-Transp. Die Zellen der Dickdarmschleimhaut nehmen Butyrat auf und verbrennen es in ihren Mitochondrien. Es deckt einen großen Teil ihres Energiebedarfs. Bleibt Butyrat übrig, wirkt es als Signal im Zellkern. Quelle 3, 1↑ liefert In den Dickdarmzellen wird Butyrat über die β-Oxidation zu Energie. Was nicht verbrannt wird, hemmt im Zellkern Histon-Deacetylasen und verändert so, welche Gene abgelesen werden. in Studien beobachtet Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bleibt in der Zelle mehr Butyrat übrig, als sie verbrennt, hemmt es Histon-Deacetylasen stärker und verändert das Ablesen von Genen. Das ist vor allem in Zellkultur beschrieben.

zu wenig — Kommt wenig Butyrat an, verbrennen die Dickdarmzellen weniger davon und greifen stärker auf andere Brennstoffe zurück.

in Studien beobachtet · Quelle 3, 1
Schleim (Mucin) → Acetat und Propionat Mucin-Glykosidasen Beim Abbau der Mucin-Zuckerketten entstehen Acetat und Propionat. Andere Arten im Umfeld nutzen diese Stoffe weiter. Propionat wird vor allem in der Leber verwertet. Quelle 4, 1↑ liefert Acetat und Propionat gelangen ins Blut: Propionat wird vor allem in der Leber verwertet, Acetat erreicht auch andere Gewebe. Über FFAR2 und FFAR3 wirken beide außerdem als Signal. gesicherte Physiologie Quelle 3, 1
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Entstehen viel Acetat und Propionat, sinkt der pH-Wert im Darminhalt, und mehr davon gelangt über die Pfortader zur Leber.

zu wenig — Entsteht wenig davon, werden FFAR2 und FFAR3 seltener besetzt, und Butyrat-Bildner bekommen weniger Acetat.

gesicherte Physiologie · Quelle 3, 1
Acetat und Propionat → FFAR2 und FFAR3 Acetat und Propionat binden an die Rezeptoren FFAR2 und FFAR3 auf Darm-, Fett- und Abwehrzellen. Darüber wirken sie als Signalstoffe, nicht nur als Brennstoff. Besetzte Rezeptoren lösen die Abgabe von Darmhormonen aus. Quelle 3↑ liefert Besetzte FFAR2 und FFAR3 lösen in der Zelle Signale aus: Hormonbildende Darmzellen geben GLP-1 und PYY ab, Abwehrzellen ändern ihre Reaktion. Vieles davon stammt aus Tiermodellen. in Studien beobachtet Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Sind viele Rezeptoren besetzt, geben die hormonbildenden Darmzellen mehr GLP-1 und PYY ab. Das ist vor allem im Tiermodell und in Zellkultur beschrieben.

zu wenig — Werden die Rezeptoren selten besetzt, fallen diese Signale schwächer aus; Mäuse ohne FFAR2 oder FFAR3 zeigen veränderte Hormon- und Abwehrreaktionen.

in Studien beobachtet · Quelle 3

Weitere Stationen

Zugeführte Bakterien — Stämme aus Nahrung, Präparaten Mit Lebensmitteln oder Präparaten aufgenommene Stämme, oft Lactobacillus und Bifidobacterium, passieren Magen und Dünndarm. Wie die ansässigen bilden sie Laktat und Acetat. Wie lange sie nachweisbar bleiben, unterscheidet sich zwischen Menschen. Quelle 10, 9, 2↑ liefert Zugeführte Stämme liefern im Darm Laktat und Acetat, solange sie dort aktiv sind. Ob sie sich in der Schleimhaut ansiedeln, hängt von der ansässigen Bakteriengemeinschaft ab und ist zwischen Menschen verschieden. in Studien beobachtet Quelle 10, 9, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommen viele Bakterien eines Stamms an, ist er vorübergehend häufiger im Stuhl nachweisbar; die ansässigen Arten können ihn aus der Schleimhaut wieder verdrängen.

zu wenig — Kommen wenige zugeführte Bakterien an, tragen sie kaum zur Gärung bei; Laktat und Acetat stammen dann aus den ansässigen Arten.

in Studien beobachtet · Quelle 9, 2
Bifidobacterium — Bifidobakterien Bifidobakterien zerlegen Ballaststoffe mit eigenen Enzymen und vergären die Bausteine über einen besonderen Weg, den Bifid-Shunt. Ihr Acetat und Laktat reichen sie an Butyrat-Bildner weiter. Quelle 2↑ liefert Über den Bifid-Shunt mit dem Enzym Phosphoketolase bilden Bifidobakterien aus Zuckern Acetat und Laktat. Diese Stoffe reichen sie an Butyrat-Bildner in der Nachbarschaft weiter. gesicherte Physiologie Quelle 2, 6
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Sind viele Bifidobakterien aktiv, entsteht mehr Acetat und Laktat; Butyrat-Bildner in der Nachbarschaft haben dann mehr Ausgangsstoff. Gezeigt ist das vor allem in Mischkulturen.

zu wenig — Sind wenige Bifidobakterien da, entsteht auf diesem Weg weniger Acetat; andere Arten übernehmen einen Teil der Ballaststoff-Gärung.

in Studien beobachtet · Quelle 2, 1
Lactobacillus — Milchsäurebakterien Laktobazillen vergären Zucker zu Milchsäure. Milchsäure senkt den pH-Wert im Darminhalt und dient anderen Bakterien als Ausgangsstoff. Staut sich Laktat, sinkt der pH-Wert weiter. Quelle 1, 3↕ beides, je nach Menge Milchsäure wirkt in zwei Richtungen: Sie senkt den pH-Wert im Darminhalt, was manche Arten bremst, und sie ist Futter für Laktat-Verwerter, die daraus Butyrat oder Propionat bilden. in Studien beobachtet Quelle 1, 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Staut sich Laktat, weil die Verwerter nicht nachkommen, sinkt der pH-Wert weiter; das bremst auch die Laktat-Verwerter selbst, und noch mehr Laktat bleibt übrig.

zu wenig — Ist wenig Laktat da, haben Laktat-Verwerter weniger Ausgangsstoff, und auf diesem Weg entsteht weniger Butyrat und Propionat.

in Studien beobachtet · Quelle 1
Faecalibacterium — F. prausnitzii Dieses Bakterium nimmt Acetat und Zuckerreste auf und bildet daraus Butyrat. Es lebt strikt ohne Sauerstoff und gehört zu den häufigsten Arten im Dickdarm. Sein Butyrat ist Brennstoff der Dickdarmzellen. Quelle 5, 2↑ liefert Faecalibacterium nimmt Acetat auf und liefert Butyrat, den bevorzugten Brennstoff der Dickdarmzellen. Für den letzten Schritt braucht es Acetat aus der Nachbarschaft. gesicherte Physiologie Quelle 5, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Sind viele Butyrat-Bildner aktiv, verbrauchen sie mehr Acetat und liefern mehr Butyrat an die Darmwand.

zu wenig — Sind wenige Butyrat-Bildner da, entsteht weniger Butyrat; mehr Acetat bleibt im Darminhalt, und die Dickdarmzellen erhalten weniger von ihrem bevorzugten Brennstoff.

gesicherte Physiologie · Quelle 5, 1, 3
Ballaststoffe — unverdauliche Kohlenhydrate Ballaststoffe gehen unverändert durch den Dünndarm, weil menschliche Enzyme ihre Bindungen nicht lösen können. Im Dickdarm treffen sie auf Bakterien, die es können. Aus ihnen entstehen kurzkettige Fettsäuren. Quelle 3↑ liefert Ballaststoffe sind das Futter der Dickdarmbakterien. Aus ihnen entstehen bei der Gärung Acetat, Propionat und Butyrat sowie Gase. gesicherte Physiologie Quelle 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Kommen viele Ballaststoffe an, entstehen mehr kurzkettige Fettsäuren und mehr Gase wie Wasserstoff und Kohlendioxid.

zu wenig — Kommen wenige Ballaststoffe an, entstehen weniger kurzkettige Fettsäuren; im Tiermodell weichen Bakterien dann stärker auf die Zuckerketten des Schleims aus.

in Studien beobachtet · Quelle 3, 4
Akkermansia — A. muciniphila Akkermansia muciniphila lebt in der Schleimschicht und ernährt sich von deren Zuckerketten. Sie besitzt dafür eine große Zahl eigener Enzyme. Dabei entstehen Acetat und Propionat für ihre Nachbarn. Quelle 4↕ beides, je nach Menge Akkermansia zehrt vom Schleim, indem sie seine Zuckerketten abbaut, und liefert dabei Acetat und Propionat für ihre Nachbarn. Im Tiermodell bildet die Darmwand dann mehr neuen Schleim nach. in Studien beobachtet Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Bauen Schleim-Zersetzer mehr ab, als die Becherzellen nachbilden, wird die Schleimschicht dünner; im Tiermodell geschieht das vor allem, wenn wenig Ballaststoffe ankommen.

zu wenig — Ist wenig Akkermansia da, werden die Zuckerketten des Schleims langsamer abgebaut, und Butyrat-Bildner in der Schleimschicht bekommen weniger Abbauprodukte. Gezeigt ist das in Mischkulturen.

in Studien beobachtet · Quelle 4, 8
Schleim (Mucin) — Schicht über der Darmwand Becherzellen geben Mucine ab, große Eiweiße mit vielen Zuckerketten. Sie bilden die Gleitschicht zwischen Darminhalt und Darmwand. Zugleich hält der Schleim Bakterien von der Darmwand fern. Quelle 4↑ liefert Der Schleim hält Bakterien auf Abstand zur Darmwand und liefert zugleich Zuckerketten als Futter für Arten, die in ihm leben. gesicherte Physiologie Quelle 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Wird viel Mucin abgegeben, ist die Schicht über der Darmwand dicker, und Schleim-Zersetzer wie Akkermansia haben mehr Futter.

zu wenig — Wird wenig Mucin nachgebildet oder mehr davon abgebaut, wird die Schicht dünner, und Bakterien kommen der Darmwand näher. Das ist vor allem im Tiermodell beschrieben.

in Studien beobachtet · Quelle 4
Enterococcus faecalis — Milchsäurebakterium Enterococcus faecalis lebt in kleiner Zahl im Darm. Es wächst mit und ohne Sauerstoff, verträgt Galle und Salz und vergärt Zucker fast nur zu Milchsäure (Laktat). Gegen Cephalosporine ist es von Natur aus unempfindlich. Quelle 11↕ beides, je nach Menge Es liefert Laktat in die Gärung. Zugleich gibt es über ein Chinon seiner Zellmembran Superoxid nach außen ab; im Tiermodell steigt mit seiner Besiedlung das Wasserstoffperoxid im Stuhl. Was überwiegt, hängt von Menge und Umgebung ab. in Studien beobachtet Quelle 11, 12
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Fehlen konkurrierende Bakterien, etwa nach Antibiotika, gegen die Enterokokken unempfindlich sind, können sie sich stark vermehren; im Tiermodell verdrängten Enterokokken dann einen großen Teil der übrigen Darmflora.

zu wenig — Sind wenige Enterokokken da, übernehmen andere Milchsäurebakterien wie Laktobazillen die Laktatbildung; eine eigene Aufgabe, die dann ausfällt, ist nicht beschrieben.

in Studien beobachtet · Quelle 13, 11

Cofaktoren dieses Weges

Thiamin (Vitamin B1) — Als Thiamindiphosphat Cofaktor der Phosphoketolase im Bifid-Shunt der Bifidobakterien; ohne TPP stockt der Shunt Quelle 6
Riboflavin (Vitamin B2) — Als FAD Teil des Enzympaars Butyryl-CoA-Dehydrogenase und EtfAB bei der Butyratbildung; so entsteht Butyryl-CoA Quelle 7
Niacin (NAD⁺) — NADH liefert bei der Butyratbildung die Elektronen für die Reduktionsschritte; dabei wird NADH zu NAD⁺ Quelle 5, 7
Eisen — Eisen-Schwefel-Zentren im Ferredoxin, das bei der Butyratbildung Elektronen aufnimmt; so wird Energie gewonnen Quelle 7
Pantothensäure (Coenzym A) — Baustein von Coenzym A, das die Butyryl-CoA:Acetat-CoA-Transferase umsetzt; Butyryl-CoA wird so zu Butyrat Quelle 1, 5
Vitamin B12 (Cobamide) — Von Eubacterium hallii gebildetes Pseudo-B12 erlaubt Akkermansia die Bildung von Propionat; aus Succinat wird Propionat Quelle 8

Quellen

Louis P, Flint HJ. Formation of propionate and butyrate by the human colonic microbiota. Environ Microbiol 2017 · PubMed 27928878
Rivière A, Selak M, Lantin D et al. Bifidobacteria and Butyrate-Producing Colon Bacteria: Importance and Strategies for Their Stimulation in the Human Gut. Front Microbiol 2016 · PubMed 27446020
Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell 2016 · PubMed 27259147
Ioannou A, Berkhout MD, Scott WT et al. Akkermansia muciniphila: biology, microbial ecology, host interactions and therapeutic potential. Nat Rev Microbiol 2025 · PubMed 39406893
Louis P, Flint HJ. Diversity, metabolism and microbial ecology of butyrate-producing bacteria from the human large intestine. FEMS Microbiol Lett 2009 · PubMed 19222573
Suzuki R, Katayama T, Kim BJ et al. Crystal structures of phosphoketolase: thiamine diphosphate-dependent dehydration mechanism. J Biol Chem 2010 · PubMed 20739284
Buckel W, Thauer RK. Flavin-Based Electron Bifurcation, A New Mechanism of Biological Energy Coupling. Chem Rev 2018 · PubMed 29561602
Belzer C, Chia LW, Aalvink S et al. Microbial Metabolic Networks at the Mucus Layer Lead to Diet-Independent Butyrate and Vitamin B12 Production by Intestinal Symbionts. mBio 2017 · PubMed 28928206
Zmora N, Zilberman-Schapira G, Suez J et al. Personalized Gut Mucosal Colonization Resistance to Empiric Probiotics Is Associated with Unique Host and Microbiome Features. Cell 2018 · PubMed 30193112
Hill C, Guarner F, Reid G et al. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2014 · PubMed 24912386
García-Solache M, Rice LB. The Enterococcus: a Model of Adaptability to Its Environment. Clin Microbiol Rev 2019 · PubMed 30700430
Huycke MM, Abrams V, Moore DR. Enterococcus faecalis produces extracellular superoxide and hydrogen peroxide that damages colonic epithelial cell DNA. Carcinogenesis 2002 · PubMed 11895869
Ubeda C, Taur Y, Jenq RR et al. Vancomycin-resistant Enterococcus domination of intestinal microbiota is enabled by antibiotic treatment in mice and precedes bloodstream invasion in humans. J Clin Invest 2010 · PubMed 21099116

Ganzer Weg: Darmbakterien