Blastocystis hominis (PCR): der Weg im Körper · Biomarker & Stuhlanalyse

Blastocystis hominis (PCR) ist Teil des Weges „Darmparasiten“. Diese Seite zeigt den ganzen Weg; die Station von Blastocystis hominis (PCR) ist hervorgehoben.

Hier steht dieser Laborwert: Formen im Stuhl — Nachweis der DNA per PCR. Die meisten dieser Einzeller bilden wieder eine Hülle und verlassen den Körper mit dem Stuhl. Ein PCR-Test sucht darin nach Abschnitten ihrer DNA und zeigt so, welche Art vorhanden ist. Mit dem Stuhl gelangen sie in die Umwelt. Quelle 1, 4, 5

Kurz erklärt

Darmparasiten sind einzellige Organismen wie Giardia lamblia, Entamoeba histolytica oder Cryptosporidium. Sie gelangen als Dauerform in den Darm, schlüpfen dort aus und geben später wieder Hüllen mit dem Stuhl ab. Im Darm haften sie an der Schleimhaut oder dringen in Zellen ein.

10 Stationen · 10 Quellen

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Der Weg Schritt für Schritt

An jeder Station steht, was der Stoff dort tut. Drei Zeichen: ↑ liefert — baut auf oder stellt bereit · ↓ zehrt — hemmt, verbraucht oder entzieht · ↕ beides, je nach Menge. Dahinter steht, worauf die Aussage beruht: gesicherte Physiologie, in Studien beobachtet oder umstritten. Die Zeichen bewerten nicht; sie benennen die Richtung.

Zysten, Oozysten → Ausschlüpfen · Magensäure, Gallensalze Magensäure, Körperwärme und Gallensalze sind das Signal, die Hülle zu öffnen. Die beweglichen Formen schlüpfen im Dünndarm aus. So öffnet sich die Hülle erst dort, wo der Einzeller leben kann. Quelle 1, 2↑ liefert Die Signale sorgen dafür, dass die Hülle erst dort aufgeht, wo der Einzeller leben kann: Säure, Wärme und Gallensalze treffen nur auf dem Weg durch Magen und Dünndarm zusammen. in Studien beobachtet Quelle 1, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Treffen die Signale vollständig zusammen, öffnen sich viele Hüllen zugleich, und viele bewegliche Formen gelangen in den Dünndarm.

zu wenig — Fehlen die Signale, bleibt die Hülle geschlossen, wie Versuche zum Ausschlüpfen zeigen, und die Dauerform zieht unverändert durch den Darm.

in Studien beobachtet · Quelle 1, 2
Ausschlüpfen → Aktive Form Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Blastocystis und Dientamoeba fragilis leben als Trophozoit im Darm. Bei Cryptosporidium und Cyclospora heißt die ausschlüpfende Form Sporozoit. Sie lebt vom Darminhalt. Quelle 1, 2, 5, 6↓ zehrt Die aktive Form lebt vom Darminhalt: Giardia nimmt Nährstoffe wie Cholesterin auf, das sie nicht selbst bilden kann; Entamoeba nimmt auch Bakterien und Zellreste auf. gesicherte Physiologie Quelle 8, 1, 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Leben viele aktive Formen im Darm, verbrauchen sie mehr Nährstoffe aus dem Darminhalt und besetzen mehr Fläche an der Schleimhaut.

zu wenig — Leben wenige im Darm, bleiben sie oft unbemerkt; Blastocystis und Dientamoeba fragilis finden sich auch bei Menschen ohne Beschwerden, ihre Bedeutung ist umstritten.

umstritten · Quelle 5, 6, 1
Aktive Form → Anheftung Giardia hält sich mit einer Haftscheibe an der Zelloberfläche fest. Entamoeba bindet über ein Lektin an Zuckerketten der Schleimschicht. Cryptosporidium und Cyclospora dringen in die Darmzelle ein. So widerstehen sie dem Strom des Darminhalts. Quelle 1, 2, 3↓ zehrt Die Anheftung hält die Einzeller gegen den Strom des Darminhalts fest. Wo sie anliegen oder eindringen, verändern sich die Darmzellen; bei Giardia ist eine Verkürzung des Bürstensaums beschrieben. in Studien beobachtet Quelle 1, 2, 3
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Haften viele Einzeller, nimmt die Fläche ab, über die Darmzellen Nährstoffe aufnehmen; die Zellen geben dann mehr Salz und Wasser in den Darm ab.

zu wenig — Haften wenige, wird die Schleimhaut kaum verändert, und die Einzeller werden leichter mit dem Darminhalt fortgetragen.

in Studien beobachtet · Quelle 1, 2
Anheftung → Vermehrung Im Darm teilen sich die Einzeller. Cryptosporidium und Cyclospora durchlaufen dabei mehrere Formen nacheinander, darunter auch eine geschlechtliche Stufe. Die Teilung bestimmt, wie viele Einzeller der Darm beherbergt. Quelle 2, 4↓ zehrt Die Teilung bestimmt, wie viele Einzeller der Darm beherbergt. Bei Cryptosporidium schlüpft ein Teil der neuen Oozysten schon im Darm aus und siedelt sich dort erneut an. gesicherte Physiologie Quelle 2, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Teilen sich die Einzeller rasch, steigt ihre Zahl im Darm, und mehr Hüllen gelangen in den Stuhl.

zu wenig — Teilen sie sich langsam, etwa wenn die Abwehr sie in Schach hält, bleibt ihre Zahl klein, und wenige Formen erscheinen im Stuhl.

gesicherte Physiologie · Quelle 2, 7
Vermehrung → Formen im Stuhl Enzystierung Die meisten dieser Einzeller bilden wieder eine Hülle und verlassen den Körper mit dem Stuhl. Ein PCR-Test sucht darin nach Abschnitten ihrer DNA und zeigt so, welche Art vorhanden ist. Mit dem Stuhl gelangen sie in die Umwelt. Quelle 1, 4, 5↑ liefert Die neuen Hüllen tragen den Einzeller weiter: Mit dem Stuhl gelangen sie in Wasser und Umwelt. Oozysten von Cyclospora müssen dort erst einige Tage reifen, bevor sie einen neuen Wirt besiedeln können. gesicherte Physiologie Quelle 1, 4
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Werden viele Hüllen ausgeschieden, findet der PCR-Test mehr DNA, und das Signal erscheint früher.

zu wenig — Werden wenige ausgeschieden, kann ihre DNA unter der Nachweisgrenze des Tests bleiben.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 4, 5
Schleimhaut → Dendritische Zellen Dendritische Zellen nehmen Bruchstücke der Einzeller auf und zeigen sie den T-Zellen im Lymphgewebe der Darmwand. So beginnt die gezielte Antwort. Quelle 7↑ liefert Dendritische Zellen geben die Information an die erworbene Abwehr weiter: Sie bestimmen mit, welche Art von T-Zellen entsteht und wo diese später wirken. in Studien beobachtet Quelle 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Zeigen viele dendritische Zellen Bruchstücke, werden mehr T-Zellen angeregt, und die Antwort in der Darmwand wird stärker.

zu wenig — Zeigen wenige sie, bleibt die gezielte Antwort schwach, und die Einzeller bleiben länger im Darm.

in Studien beobachtet · Quelle 7
Dendritische Zellen → T-Zellen T-Zellen ordnen die Antwort: Sie geben Botenstoffe ab, die weitere Abwehrzellen anlocken, und sie bringen B-Zellen dazu, Antikörper zu bilden. Ohne sie wird Giardia im Tiermodell nicht beseitigt. Quelle 7↑ liefert T-Zellen, vor allem solche, die IL-17 abgeben, ordnen die Abwehr im Darm. Im Tiermodell werden Mäuse ohne diese Antwort Giardia nicht los. in Studien beobachtet Quelle 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist die T-Zell-Antwort stark, werden die Einzeller rascher beseitigt; zugleich sammeln sich viele Abwehrzellen in der Darmwand, und im Tiermodell verkürzt sich der Bürstensaum.

zu wenig — Ist sie schwach, wird weniger IgA gebildet, und die Einzeller bleiben im Tiermodell länger im Darm.

in Studien beobachtet · Quelle 7
T-Zellen → IgA im Darm B-Zellen bilden Antikörper der Klasse IgA. Sie werden durch die Darmwand in den Schleim abgegeben und binden dort an die Oberfläche der Einzeller. So werden sie mit dem Darminhalt fortgetragen. Quelle 7↑ liefert IgA bindet die Einzeller im Schleim, bevor sie haften, und hilft so, sie mit dem Darminhalt fortzutragen. Bildung und Heimweg der IgA-Zellen in die Darmwand hängen an Retinsäure und Vitamin D. in Studien beobachtet Quelle 7, 9, 10
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Ist viel IgA im Schleim, haften weniger Einzeller, und mehr werden fortgespült.

zu wenig — Ist wenig IgA gebildet, haften die Einzeller leichter an der Schleimhaut; im Tiermodell bleibt Giardia ohne IgA länger im Darm.

in Studien beobachtet · Quelle 7

Weitere Stationen

Zysten, Oozysten — Dauerformen mit Hülle Außerhalb des Körpers überleben diese Einzeller in einer festen Hülle. Als Zyste oder Oozyste gelangen sie mit Wasser oder Lebensmitteln in den Mund und weiter in den Magen. Schon wenige Dauerformen genügen zur Ansiedlung. Quelle 1, 4↑ liefert Die Hülle lässt die Dauerform außerhalb des Körpers lange überleben, auch in kaltem Wasser; Oozysten von Cryptosporidium widerstehen zudem Chlor. Schon wenige Dauerformen reichen für eine Ansiedlung im Darm. gesicherte Physiologie Quelle 1, 2
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Werden viele Dauerformen aufgenommen, schlüpfen mehr Einzeller aus, und die Besiedlung beginnt mit einer größeren Zahl.

zu wenig — Werden wenige aufgenommen, kann ihre Zahl für eine Ansiedlung schon reichen; ob sie gelingt, hängt auch von der Abwehr im Darm ab.

gesicherte Physiologie · Quelle 1, 2
Schleimhaut — Schleim und Epithelzellen Die oberste Schicht des Darms besteht aus Schleim und dicht verbundenen Zellen. Diese Zellen erkennen fremde Moleküle an ihrer Oberfläche und geben daraufhin Botenstoffe ab. Ihr Schleim hält Einzeller auf Abstand. Quelle 7↑ liefert Die Schleimhaut ist die erste Barriere: Schleim hält Einzeller auf Abstand, dicht verbundene Zellen verschließen die Wand, und ihre Botenstoffe locken Abwehrzellen an. Ihr Stickstoffmonoxid bremst Giardia. in Studien beobachtet Quelle 7
⚖ Wenn das Gleichgewicht kippt

zu viel — Geben die Zellen viele Botenstoffe ab, wandern mehr Abwehrzellen in die Darmwand ein, und die Schleimbildung nimmt zu.

zu wenig — Werden die Zellverbindungen gelockert, wie es bei Giardia beschrieben ist, gelangen mehr Stoffe aus dem Darminhalt in die Wand.

in Studien beobachtet · Quelle 7

Cofaktoren dieses Weges

Magensäure (Protonen) — Der saure Mageninhalt ist eines der Signale, das die Hülle der Dauerform öffnet Quelle 1, 2
Gallensalze — Zweites Signal zum Ausschlüpfen im Dünndarm, neben Wärme und Säure Quelle 1, 2Im ORY-Katalog als Laborwert: Gallensäuren (Stuhl)
Cholesterin — Giardia bildet es nicht selbst; sinkt das Angebot im Darm, beginnt die Bildung der Hülle; viel davon hält sie aktiv Quelle 8
Vitamin A — Aus ihm entsteht Retinsäure, die B-Zellen im Darm auf die Bauart IgA umstellen lässt; IgA bindet die Einzeller Quelle 9
Vitamin D — Die aktive Form lässt reifende B-Zellen den Leitrezeptor CCR10 bilden; so finden sie den Weg in die Darmwand Quelle 10Im ORY-Katalog als Laborwert: Vitamin D

Quellen

Einarsson E, Ma'ayeh S, Svärd SG. An up-date on Giardia and giardiasis. Curr Opin Microbiol 2016 · PubMed 27501461
Tzipori S, Griffiths JK. Natural history and biology of Cryptosporidium parvum. Adv Parasitol 1998 · PubMed 9554069
Mann BJ. Structure and function of the Entamoeba histolytica Gal/GalNAc lectin. Int Rev Cytol 2002 · PubMed 12049210
Almeria S, Cinar HN, Dubey JP. Cyclospora cayetanensis and Cyclosporiasis: An Update. Microorganisms 2019 · PubMed 31487898
Stark D, Barratt J, Chan D et al. Dientamoeba fragilis, the Neglected Trichomonad of the Human Bowel. Clin Microbiol Rev 2016 · PubMed 27170141
Tan KS. New insights on classification, identification, and clinical relevance of Blastocystis spp. Clin Microbiol Rev 2008 · PubMed 18854485
Fink MY, Singer SM. The Intersection of Immune Responses, Microbiota, and Pathogenesis in Giardiasis. Trends Parasitol 2017 · PubMed 28830665
Luján HD, Mowatt MR, Byrd LG et al. Cholesterol starvation induces differentiation of the intestinal parasite Giardia lamblia. Proc Natl Acad Sci U S A 1996 · PubMed 8755526
Mora JR, von Andrian UH. Role of retinoic acid in the imprinting of gut-homing IgA-secreting cells. Semin Immunol 2009 · PubMed 18804386
Shirakawa AK, Nagakubo D, Hieshima K et al. 1,25-dihydroxyvitamin D3 induces CCR10 expression in terminally differentiating human B cells. J Immunol 2008 · PubMed 18292499

Ganzer Weg: Darmparasiten