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Lipopolysaccharide: der Weg im Körper

Diese Seite zeigt den biochemischen Weg hinter dem Laborwert Lipopolysaccharide (LPS / Endotoxine): welche Stationen aufeinander folgen, welche Enzyme den Schritt machen und welche Cofaktoren sie dafür brauchen. Jede Aussage hat eine Quelle. Die Seite beschreibt allgemeines Lehrbuchwissen und sagt nichts über einen einzelnen Menschen.

Kurz erklärt

Lipopolysaccharide (LPS, Endotoxine) sind Bausteine der äußeren Hülle gramnegativer Bakterien. Gelangen sie ins Blut, erkennen Abwehrzellen sie über den Rezeptor TLR4, und die Leber fängt sie ab und baut sie um.

10 Stationen · 7 Quellen
ORYHerkunftErkennung und AbbauChylomikronenLBPMyD88-SignalketteAOAHmit dem Pfortaderblut zur Leberüber CD14 zum RezeptorGramnegative Bakterienim DarmLipopolysaccharidTeil der AußenhülleLPS im Blutan Fetttröpfchen gebundenLPS + LBPBindeprotein aus der LeberTLR4-MD-2Rezeptor auf AbwehrzellenNF-κBSchalter im ZellkernZytokineBotenstoffe der AbwehrLPS in der LeberKupffer-ZellenEntschärftes LPSFettketten abgespaltenAusscheidungüber die Galle

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Der Weg Schritt für Schritt

  1. Gramnegative Bakterien → Lipopolysaccharid LPS, auch Endotoxin genannt, ist der Hauptbaustein dieser äußeren Hülle. Es besteht aus dem fettigen Lipid A, einem Zuckerkern und einer langen Zuckerkette. Quelle 1
  2. Lipopolysaccharid → LPS im Blut · Chylomikronen Sterben Bakterien ab, werden LPS-Bruchstücke frei. Ein Teil gelangt zusammen mit Nahrungsfett in Chylomikronen aus dem Darm in Lymphe und Blut. Quelle 2
  3. LPS im Blut → LPS + LBP · LBP Im Blut nimmt das Lipopolysaccharid-bindende Protein LBP einzelne LPS-Moleküle auf und reicht sie an das Oberflächenprotein CD14 weiter. Quelle 3
  4. TLR4-MD-2 → NF-κB MyD88-Signalkette Über die Signalkette MyD88 wird im Inneren der Zelle der Schalter NF-κB frei. Er wandert in den Zellkern und lässt dort bestimmte Gene ablesen. Quelle 4
  5. NF-κB → Zytokine Zu diesen Genen gehören Botenstoffe wie TNF-α und Interleukin-6. Sie rufen weitere Abwehrzellen herbei und stellen den Stoffwechsel um. Quelle 4
  6. LPS in der Leber → Entschärftes LPS AOAH Das Enzym AOAH schneidet zwei der sechs Fettketten aus dem Lipid A heraus. Ohne sie passt das Molekül nicht mehr in die Tasche von MD-2. Quelle 5
  7. Entschärftes LPS → Ausscheidung Die Leber gibt die Reste mit der Galle in den Darm ab. Ein weiterer Teil bleibt an Lipoproteine gebunden im Blut und wird dort unschädlich gehalten. Quelle 5

Cofaktoren dieses Weges

Quellen

  1. Raetz CR, Whitfield C. Lipopolysaccharide endotoxins. Annu Rev Biochem 2002 · PubMed 12045108
  2. Ghoshal S, Witta J, Zhong J et al. Chylomicrons promote intestinal absorption of lipopolysaccharides. J Lipid Res 2009 · PubMed 18815435
  3. Schumann RR, Latz E. Lipopolysaccharide-binding protein. Chem Immunol 2000 · PubMed 10608081
  4. Park BS, Lee JO. Recognition of lipopolysaccharide pattern by TLR4 complexes. Exp Mol Med 2013 · PubMed 24310172
  5. Munford RS. Endotoxemia — menace, marker, or mistake? J Leukoc Biol 2016 · PubMed 27418356
  6. Di Leo R, Cuffaro D, Rossello A, Nuti E. Bacterial Zinc Metalloenzyme Inhibitors: Recent Advances and Future Perspectives. Molecules 2023 · PubMed 37298854
  7. Nikaido H. Molecular basis of bacterial outer membrane permeability revisited. Microbiol Mol Biol Rev 2003 · PubMed 14665678

Stand 2026-09-16. Entwurf, von Claude nach Schema v2 geschrieben; Quellen in PubMed geprüft; fachliche Freigabe offen
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